颅内压增高学习

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1、1颅内压增高increasedintracranialpressure2颅内压的生理颅内压intracranialpressure,ICPICP是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。正常成人ICP为0.7~2.0kPa，儿童0.5~1.0kPa。ICP＞2.0kPa为颅内压增高(intracranialhypertension)。3ICP的生理调节颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常

2、ICP随血压、呼吸波动有微小变化。颅内压的调节主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP↑。4病因和分类颅内容物的增加:脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张脑脊液↑:CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水颅腔狭小:见于狭颅症、颅底

3、凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。分类:弥漫性和局灶性，急性、亚急性和慢性。56789病理生理10颅内压增高的后果颅内压增高颅内静脉压增高脑血流量减少脑脊液置换容积代偿脑组织移位脑水肿脑疝脑干受压呼吸及心血管运动中枢衰竭脑血流量调节血管自动调节反应全身血管加压反应脑组织缺血缺氧11脑血流量减少脑疝12临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。颅内压增高“三主征”头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后

4、发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。13颅内压增高其它表现慢性者神志淡漠、反应迟钝。急性者进行性意识障碍→昏迷。双侧外展神经麻痹。复视、阵发性黑朦、失明。头晕、耳鸣、猝倒。生命体征:Cushing(库欣)氏反应血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高”婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。14颅内压增高的并发症应激性溃疡。库欣(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓

5、慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。脑疝是颅内压增高引起死亡的直接原因有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。15诊断与检查病史神经系统检查三主征影像学检查。最有效、最快的检查方法是CT与MRI。腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检查。但腰穿容易诱发脑疝，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。16CSF检查大于2.0kPa有颅高压脑脊液生化指标白细胞增多，示有炎症；细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离)，应考虑肿瘤；脑脊液呈血性，表示有出血等。颅高压客观体征已明显者应禁止腰穿，以免促成脑疝。17辅助检查X线:如颅缝增宽、蝶鞍扩大

6、、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。CT和MRI:脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形。颅脑A超:幕上占位性病变使中线波向对侧偏移3mm以上。脑造影:脑血管造影是诊断脑血管疾病及颅内占位性病变常用的方法，特别是DSA。18治疗原则病因治疗切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；脑积水:CSF分流。病因不明或一时难以解除病因:脱水、利尿降低脑水肿。过度唤气提高氧分压，收缩脑血管减少脑血流。激素治疗，改善毛细血管通透性减轻脑水肿。冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。手术:脑室穿刺外引流、颞肌下减压术、内减压术、CSF分流等。19脑疝brainherni

7、a任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝。20解剖概要2122232425分类颞叶脑组织(钩回，海马回)移位，被挤入小脑幕切迹下方，压迫中脑和牵拉同侧动眼神经，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。26临床表现小脑幕切迹疝进行性意识障碍:疝入脑组织压迫中脑，阻断了脑干内网状结构上行激活系统，表现为嗜睡、浅昏迷、昏迷。患侧

8、瞳孔散大: