儿科 重症肺炎

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1、儿童重症肺炎诊治肺炎是儿童的常见病和多发病，是引起儿童死亡的首要原因［1］。以往对重症肺炎的定义局限于肺炎患儿是否出现累及其他系统相应的症状和体征，目前认为肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应时，即可诊断为重症肺炎［2］。重症肺炎诊断依据包括：临床症状、胸片改变、病原学检查及血气分析变化。在积极抗感染治疗同时，如何合理应用激素，是重症肺炎治疗的焦点问题之一。随着研究的深入以及新技术的使用，重症肺炎在诊断方法、治疗手段方面均有了长足发展，现对重症肺炎诊断与治疗进展综述如下。   1 重症肺炎的流行病学   1.1 重症肺炎的发病率   在世界范围内，每年有1.56亿肺炎患儿，其中

2、1.51亿在发展中国家。而我国每年肺炎发病人数高达2100万人。在所有的肺炎患儿中，有7%～13%属于重症肺炎，足以威胁患儿生命并需要住院治疗［1］。   1.2 重症肺炎的高危因素   RudanI等［1］研究表明引起重症肺炎的高危因素有：非母乳喂养、营养不良、空气污染、低体重、未接种麻疹疫苗。同时，国内学者［3］指出：先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病以及早产儿应视为重症肺炎的高危儿。   2 重症肺炎的诊断   2.1 重症肺炎临床诊断标准   目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒

3、食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（BritishThoracicSociety，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38.5℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温

4、≥38.5℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。   2.2 重症肺炎病原学检测   临床上常使用的病原学检测手段有呼吸道免疫荧光、痰培养及血培养。然而，痰培养获取标本困难，并且所取标本往往是上呼吸道病原体而失去意义。血培养不仅所需时间长，对于没有菌血症的患儿而言，血培养往往阴性。近年来CheongHF等［7］的研究表明：尿液肺炎链球菌抗原检测（PUAT）虽然不能排除非肺炎链球菌感染的病原体，但由于肺炎链球

5、菌是引起儿童肺炎的首要细菌病原，故受其感染的患儿也占重症肺炎患儿中的绝大多数，同时PUAT检测作为一种非侵入性、快速有效的检测方法，对于抗生素的早期使用也具有指导意义，因此，可以弥补血培养及痰培养在标本采集和培养时间方面的局限性，故PUAT仍可作为辅助诊断肺炎链球菌引起重症肺炎的重要检测手段之一。   2.3 重症肺炎的内环境紊乱监测   重症肺炎患儿都有低氧血症的表现［8］。低氧血症易引起酸碱失衡及电解质紊乱，因此监测血气分析及电解质极为重要。重症肺炎患儿由于其通气换气功能障碍，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；另一方面由于缺氧导致无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，堆积引起代谢性酸

6、中毒。因而，重症肺炎患儿血气分析一般为混合性酸中毒。在并发心力衰竭的重症肺炎患儿，由于大量使用利尿剂，使氢离子从肾脏丢失，可造成代谢性碱中毒［3］，所以需定期监测血气，根据其变化来判断病情变化及预后。此外，低钠血症是重症肺炎常见并发症［9］，其可能原因有：严重的低氧血症与二氧化碳潴留使肾小动脉痉挛，引起水钠潴留；缺氧时抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于钠潴留；缺氧使细胞膜通透性改变，钠泵功能障碍，使钠离子由细胞外进入细胞内，造成血钠下降；摄入减少、呕吐腹泻使钠丢失增多；利尿剂使钠离子排除增加。除低钠血症外，还有低钾血症、低钙血症、低磷血症。在临床工作中，除了抗感染治疗外，也应纠正电解质紊乱，

7、特别是低钠血症［3］。   2.4 重症肺炎炎症介质早期检测   通过对炎症介质的检测，可对重症肺炎做出早期诊断，目前常用的辅助诊断及疗效观察的实验室指标有：外周血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ERS），但是其敏感性都不高，不具有早期诊断价值。近年来随着检测技术的提高和对重症肺炎的深入研究，早期反映重症肺炎的新炎症介质也不断出现，其中血清降钙素原（Procalcitonin,PCT）是细菌感染很好