治疗慢性心功能不全药物

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1、第19章治疗慢性心功能不全药物中国医科大学药学院主讲:郝丽英教授心力衰竭:由于初始的心肌损害(心肌细胞数量的减少和/或收缩期或舒张期心室负荷过重,导致心肌肥厚和心室扩张(心室重构),继之心室舒缩功能障碍发展而成。充血性心力衰竭(CHF):静脉回流正常,心输出量减少和心室充盈压升高,临床上表现组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血的一种综合征。分为四类:一、强心药:强心苷类,非强心苷类。二、减负荷药:扩血管药,ACEI,AT1受体阻断药,醛固酮受体阻断药。三、利尿药:噻嗪类,袢利尿药。四、受体阻断药:第一节抗心力衰竭药物分类一、强心药正性肌力药:心肌收缩力增

2、强、心输出量增加;心肌耗氧量降低。主要有强心苷类和磷酸二酯酶抑制药。第二节常用的抗心力衰竭药物(一)强心苷类主要从紫花洋地黄和毛花洋地黄中提得,故又称洋地黄类药物。常用的:地高辛(digoxin)毒毛花苷K(strophanthinK)毛花苷丙(cedilanide)【体内过程】地高辛的极性小,脂溶性大,口服吸收良好,但生物利用度个体差异大,不同制药厂甚至不同批号的产品其吸收率都不同;毒毛花苷K的极性大,脂溶性低,口服不易吸收,只能静脉给药。地高辛在肝脏代谢的较少,大部分以原形经肾脏排泄,所以应注意肾功能低下者或老年人容易过量中毒。不同强心苷类甾核上的羟基数与体内

3、过程比较表[体内过程]药物羟基吸收率(%)蛋白结合(%)肝肠循环(%)生物转化(%)肾排出(%)血浆t1/2洋地黄毒苷190~100972730~70105~7d地高辛260~85<306.85~1060~9033~36h毛花苷丙多个20~405少极少90~10033h毒毛花苷K多个2~55少090~10012~19h增强心肌收缩力(正性肌力作用):①明显增强衰竭心脏的收缩力;②使收缩动作敏捷,舒张期相对延长;③心排出量增加;作用机制:抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶使Na+和K+交换减少,使心肌细胞内Ca2+增多,心肌收缩力增强。【药理作用和机制】①N

4、a+i↑→交换进入细胞内的Ca2+↑,②Na+0↓→交换出细胞外的Ca2+↓细胞内Na+和细胞外Ca2+交换增多,增加了细胞内Ca2+的含量,同时细胞外Na+的减少,也使细胞内Ca2+交换到细胞外减少,通过这个双向机制,使细胞内钙增多,心肌收缩力增强。钠钾ATP酶钠钙交换AP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i强心苷的作用机制2.减慢心率(负性频率作用):继发于强心苷的正性肌力作用特点:对正常心率影响小;对心率加快者可显著减慢心率;机制:1)输出量↑--交感神经↓--心率↓2)增加心肌对迷走神经敏感性3.降低衰竭心脏的耗氧量由于心排出量增加,使

5、心室腔内的血液排出完全,心室容积缩小,室壁张力降低,并且心率减慢,所以总体结果心肌耗氧量减低。对正常心脏因收缩力的增加可增强心肌耗氧量,故没有心衰的心绞痛患者不能用强心苷治疗。4.对神经激素的作用中毒量可兴奋交感神经中枢而引起快速心律失常;兴奋脑干副交感神经中枢而引起心率减慢和房室传导减慢;能降低血浆肾素水平,减少血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量。5.利尿作用:与肾血流量增加和抑制Na+-K+-ATP酶→Na+再吸收↓有关。6.对心肌电生理特性的影响增强迷走神经活性,促进K+外流。缩短心房ERP,静息电位增大,传导加快,是治疗房扑转为房颤的机制;增加窦房结的最大舒张电位

6、,自律性降低,是减慢心率作用的依据;使房室结传导减慢,ERP延长,也是治疗房颤和房扑的作用依据,提高浦肯野纤维的自律性,是强心苷引起室早、室性心律失常的原因之一。7.心电图的影响治疗剂量强心苷使S-T段下降呈钓鱼钩状,T波低平,Q-T间期缩短,P-R间期延长。对高血压、心瓣膜病、先天性心脏病引起的心衰疗效最好,尤其伴有心房纤颤和心室率快的心衰效果更好;对继发于严重贫血、维生素B1缺乏、甲状腺功能障碍所致的心衰疗效较差;对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎所致的心衰疗效差;对机械性梗阻如严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎所致的心衰无效。【临床应用】1、充血性心力衰竭

7、2、心房纤颤和心房扑动目的是减慢心室率。通过阻滞房室传导可减少心房的过多冲动传到心室而减少心室频率。强心苷治疗范围小,个体差异大,不良反应多。1、胃肠道反应:最常见的早期中毒症状,停药指征之一,注意与强心苷用量不足鉴别;2、C.N.S反应:视觉障碍(色视障碍),早期中毒症状,停药指征之一;【不良反应】3.心脏反应:最重最危险的反应各种心律失常:1)快速型心律失常室早是早期中毒症状2)房室传导阻滞3)窦性心动过缓:60次/分以下,停药指征之一。心脏毒性是抑制Na+-K+-ATP酶所致快速型心律失常:室性早搏、二联律、三联律,严重并发室性心动过速甚至室颤。【注意事项】

8、用药期间注

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