免疫抑制患者肺部感染特点

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1、免疫抑制患者肺部感染的特点ThecharactersofpulmonaryinfectionsinImmunocompromisedHosts中日友好医院呼吸内科-RICU陶新曹临床上免疫抑制患者不断增加肿瘤放、化疗白血病、淋巴瘤器官移植：实体器官移植、骨髓移植、造血干细胞移植风湿免疫疾病、肾病等糖皮质激素和免疫抑制剂的应用免疫损害免疫损害宿主（ICH）指免疫应答或其它防御机制消弱或改变者，指的是某些基础疾病合并的一种状态，不一定即期发病。免疫缺陷是指免疫反应的体质性（先天性或后天性）缺陷。

2、免疫抑制多指应用免疫抑制药物引起的免疫损害。免疫抑制患者的感染免疫抑制患者容易发生感染，甚至是机会感染。感染是影响免疫抑制患者生活质量、生存时间和预后的重要因素。肺部是感染的主要靶器官，约3/4肺部并发症为肺部感染。肺的免疫防御功能完整的屏障：无上皮损伤、粘液产生正常清除功能正常：粘膜纤毛功能正常细胞吞噬：肺巨噬细胞及多形核粒细胞等局部抗体的特异性免疫功能：如B细胞分泌IgA、IgM等ICH肺部感染的临床特征起病缓急不一：大部分患者起病隐匿，病程较长，少数起病骤急，病情凶险。症状多变：

3、发热是最突出和最重要的临床表现，偶可被激素掩盖或干扰。低氧、呼吸增快可能为早期的线索。症状与体征分离：发热、干咳、呼吸困难明显，但肺部体征不明显。肺部病变的CT表现局限性实变：局灶性、叶段分布细菌感染分枝杆菌感染结节样：伴或不伴空洞单个或多发结节：脓血栓、真菌、分枝杆菌实变或结节中出现空腔：曲霉菌、脓血栓、军团菌结节周围毛玻璃样病变（晕轮征）：曲菌肺部病变的CT表现弥漫性或间质性改变常见：PCP（肺孢子菌肺炎）、CMV（巨细胞病毒）、VZV（水痘-带状疱疹病毒）少见：细菌、分枝杆菌、真菌血行播散：

4、结核、真菌（组织胞浆菌或隐球菌）病原学—非创伤性诊断措施直接痰液检查：①涂片革兰染色检查；②抗酸染色；③直接涂片观察；④直接涂片荧光显微镜检查；痰培养血培养痰与尿中的细菌抗原的测定血清学及分子生物学检测病原学—侵入性技术纤维支气管镜PSB（保护性毛刷）BAL（支气管肺泡灌洗）TBB（经支气管活检）CT引导下经皮肺穿刺胸腔镜开胸活检巨细胞病毒肺炎巨细胞病毒属疱疹病毒科，是有包膜的线性状双股DNA病毒，约编码33种结构蛋白。正常健康人多为潜伏感染，感染率极高，抗体阳性率为80%-100%

5、。免疫缺陷患者巨细胞病毒可引起严重的感染，甚至导致死亡。巨细胞病毒肺炎特征表现为受感染细胞体积增大3-4倍，形成核内及胞质内嗜酸性包涵体。主要发病机制是细胞免疫的降低或受损，干扰素（IFN）分泌减少。骨髓移植主要发生在术后1-3月，发生率约15%，病死率约85%。肾移植主要发生在术后4月内，发生率约14%，病死率约48%。巨细胞病毒肺炎的病理改变粟粒样病变：表现为多发灶性坏死，肺泡出血，纤维蛋白沉积和中性粒细胞浸润。弥漫性肺间质病变：肺泡细胞增生，间质水肿，淋巴细胞浸润，病变中含有大量的特征

6、性巨细胞。巨细胞病毒肺炎的临床表现持续性发热、干咳和呼吸困难严重低氧血症提示病情严重胸片表现为双肺弥漫性浸润，主要位于中下肺野。巨细胞病毒肺炎的临床表现急进型：病理表现为粟粒样病变，突然出现呼吸急促，严重呼吸窘迫，低氧血症，常在3天内需进行机械通气或死亡，常见于原发感染。缓进型：病理表现为间质病变，起病常隐匿，缓慢进展的低氧血症，最初为灶性肺部浸润，数天或数周内向两肺播散，常见于再感染，X线异常先于临床表现。巨细胞病毒肺炎的诊断血清血诊断：IgM—提示急性感染，阴性转阳性或4倍以上增高有诊断价

7、值；IgG—提示曾感染过CMV。病毒抗原检测：目前最常用，检测外周血白细胞内CMV抗原，是CMV活动性感染重要标志，常检测的抗原为内层基质磷蛋白PP65（CMV-PP65抗原）。巨细胞病毒肺炎的诊断诊断巨细胞病毒肺炎需行肺泡灌洗或或肺活检，进行病毒分离或病理学检查。标本接种至人胚成纤维细胞培养基中可分离到巨细胞病毒；病理检查使用特殊单克隆抗体，采用免疫荧光法检测组织中的病毒抗原，敏感性较高。免疫缺陷患者可长期携带病毒，分泌物、血液和尿液中也可分离出病毒，不一定是肺炎的病原体。巨细胞病毒肺炎的鉴别

8、诊断其他肺部感染或合并感染：细菌、真菌、抗酸杆菌、支原体、衣原体等。非感染因素：肺水肿、肺部恶性肿瘤、药物及放射性肺部损伤、机化性肺炎、肺泡蛋白沉积症、肺泡出血综合征、肺栓塞等。巨细胞病毒肺炎的药物治疗更昔洛韦：对CMV视网膜炎和艾滋病、肾移植患者肺炎有效，对骨髓移植患者肺炎疗效差。用量5mg/kgq12h连用2周后改每日一次，连用30天。膦甲酸钠：对视网膜炎有效，肺炎疗效不肯定。CMV免疫球蛋白、普通人免疫球蛋白。