《呼吸衰竭内科学》ppt课件

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1、呼吸衰竭(respiratoryfailure)中山大学附属第一医院关开泮1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求一般是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合症。应除外心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。一、呼吸衰竭的定义通常血气诊断：海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg和（或）

2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg气体交换(一)通气需求------通气供给气体交换(二)弥散膜的完整性气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度恰当的气血比例气体交换(三)二、呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的临床分型，目前尚无完全统一意见。大致可归纳为：1、按病情分为急性和慢性；2、按病理生理改变分为肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）和通气泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）3、按动脉血气改变分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血症型）4、按病变部位分

3、为中枢型和周围型。在临床实际工作中，上述几种分法可以交叉使用，但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）三、呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的各种病因导致下列变化：通气功能衰竭弥散功能衰竭通气/灌流比例失调肺内动-静脉解剖分流机体氧耗增加四、呼吸衰竭的病因及诱因（一）、呼吸衰竭的病因呼衰的病因分类繁多，根据

4、呼衰的病理生理，其病因可分为三类通气功能衰竭弥散功能衰竭通气/灌流比例失调1．通气功能衰竭的病因⑴．中枢N损害⑵．神经肌肉损害⑶．支气管—肺、胸廓病变2．弥散功能衰竭的病因⑴．肺纤维变性、肺间质纤维化、纤维性肺泡炎、肺水肿等。⑵．肺组织的解剖性损失3．通气/血流比例失调的病因⑴．通气/血流>正常：引起肺有效循环血量减少，造成无效通气。⑵.通气/血流<正常：形成无效血流或分流样血流。（二）、呼吸衰竭的诱因在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。常见的诱因有：1．急性加重的主要原因：为支气管树的感

5、染、空气污染；其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤、2．医源性：不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛剂、利尿剂和1-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。3．合并其它系统疾病：左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。4、氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐手术创伤呼吸困难机体耗氧量五、呼吸衰竭的病理生理呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。早期发生一系列代偿反应，当严重呼衰时，则出现失代偿。呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/

6、血流比例失调，形成呼吸衰竭的病理生理基础：缺氧二氧化碳潴留一、缺氧对机体的影响缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性物质而引起代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度因素：与缺氧程度发生速度持续时间的长短机体对缺氧的主要代偿作用有：①增加通气量；②增加心搏出量；③增加儿茶酚胺的分泌；④增加血红蛋白浓度。1．缺氧对中枢神经的影响中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。⑴．缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞，改变的顺序是：内阻抑减弱兴奋抑制；⑵．缺O2后的脑血管扩张是的机体的一种代偿作用，早期可增加脑组织的血流灌注量，血

7、管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。2．缺氧对循环系统的影响：⑴．缺O2对心脏的影响：先兴奋后抑制早期⑵．缺氧对血管的影响，在各组织反映有所不同：皮肤、肺等内脏血管收缩脑血管和冠状动脉血管则扩张（3）缺氧直接损伤血管内皮细胞3．缺氧对血液系统的影响慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，红细胞反应性增生和肥大，HB升高。4．缺氧对呼吸系统的影响：⑴．缺氧反射性地增加通气量，缺氧减轻。缺氧的改善降低了缺氧对呼吸中枢的刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中枢。⑵．缺氧可使支气管粘膜的分泌介质，而引起支气管痉挛；严重缺氧可使表面活性物质分泌减少而引起肺不张，导致动静脉分流；同时

8、也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，导致肺