内科学呼吸衰竭 ppt课件.ppt

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1、第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术呼吸内科李欣病例导入病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。病例导入结合上述病例请思考：1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？病例导入定义：各种原因引起

2、的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。呼吸衰竭确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等至低氧因素，即为呼吸衰竭(respiratoryfailure)。呼吸过程外呼吸气体运输内呼吸肺通气肺换气病因（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕→通气不足、通气/血流比例失调→PaO2↓PaCO2↑（二）肺组

3、织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）→肺顺应性、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管炎、肺梗死→肺动静脉样分流→PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形→限制胸廓活动，肺扩张受限→通气减少，气体分布不均→PaO2↓（五）神经肌肉疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、安眠药中毒等→呼吸中枢抑制各种导致呼吸肌无力→呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓按动脉血气分Ⅰ型：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。见于换气功能障碍的病例。Ⅱ型：PaO2<6

4、0mmHg，同时伴PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足、弥散障碍所致。按病程分急性：原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或伴二氧化碳潴留。因机体不能很快代偿，会危及生命。慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。按发病机制分通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰呼吸衰竭的发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，

5、二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系如下。PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)2、弥散障碍，常产生I型呼衰，严重时也可产生Ⅱ型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——肺泡萎陷，水肿，实变（功能性）V/Q↑——肺血管病变、肺栓塞无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰见于肺动静脉瘘若分流量>30%，吸氧亦难以

6、纠正5.耗氧量增加发热寒战呼吸困难抽搐低氧血症、高碳酸血症对机体的影响对中枢神经的影响严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺氧，形成恶性循环。PaO2↓对中枢神经的影响的程度与缺氧的程度和发生的急缓有关。急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安、头疼重：脑脊液[H+]↑，影响脑细胞代谢，

7、脑兴奋性↓，抑制皮质活动CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑，代偿脑缺氧重：脑水肿，压迫脑血管→脑组织缺氧加重抑制性神经递质(氨基丁酸)生成-神经功能紊乱对心脏、循环的影响缺氧能引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。二氧