肝胆疾病生物化学诊断

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1、肝胆疾病生物化学诊断1掌握内容：黄疸的发生机理和各型黄疸的代谢特点及实验室鉴别诊断要点；肝胆疾病实验室生化检查指标的种类；血清蛋白质、胆红素、胆汁酸和常用酶类测定在肝胆胰疾病诊断和鉴别诊断中的临床应用价值及其方法学评价。熟悉内容：蛋白质、糖和脂类物质在肝细胞损伤时的代谢变化；胆汁淤积、肠道病变和高脂血症时的胆汁酸代谢异常；肝功能实验的目的、项目选择与组合原则及其结果评价。了解内容：胰腺炎和胰腺肿瘤的形成机制。教学目标和要求2主要内容（1）肝脏的解剖结构特点及生物化学功能（2）肝脏的生物转化功能（3）胆汁酸代谢（4）胆红素代谢与黄疸（5）某些肝病的生化机制（6）肝胆疾病

2、的肝功能实验室检查（7）肝功能检验项目选择原则与评价3蛋白质代谢变化糖代谢变化脂类代谢变化肝细胞损伤时的代谢变化4胆红素代谢通路5胆红素的类型未结合胆红素又称“间接反应胆红素”或“间接胆红素”。结合胆红素又称“直接反应胆红素”或“直接胆红素”。δ－胆红素6黄疸的定义凡能引起胆红素生成过多、或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素均可使血中胆红素增高，而出现高胆红素血症(hyperbilirubinemia)。胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸（jaundice）。7黄疸的类型根据肉眼可否见到黄染现象分为：显性黄疸和隐

3、性黄疸。根据发病原因可分为：溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。根据病变部位可分为：肝前性、肝性和肝后性黄疸。根据血中升高的胆红素的类型分为：高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸。8黄疸的发生机制胆红素形成过多肝细胞处理胆红素的能力下降胆红素在肝外的排泄障碍9溶血性黄疸胆红素代谢特点血中未结合胆红素含量增高；总胆红素升高，结合胆红素仅为总胆红素的20%。未结合胆红素不能由肾小球滤过，故尿中无胆红素排出。肝最大限度地处理和排泄胆红素，因而肠道中形成的胆素原增多，粪便排出的胆素原也增多，粪便颜色加深。尿中排出的胆素原也相应增加，胆红素阴性。10肝细胞性黄疸胆红素代谢特点血中

4、两种胆红素含量都增高。总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的35%以上。结合胆红素可由肾小球滤过，尿中出现胆红素。结合胆红素在肝内生成减少，粪便颜色变浅。尿中胆素原含量变化不定。一方面是从肠吸收的胆素原不能有效地随胆汁排出，使血中胆素原增加，尿中胆素原增加；另一方面是肝实质性损伤及炎症、肿胀等造成肝、胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道，尿中胆素原减少。11梗阻性黄疸胆红素代谢特点血中结合胆红素含量增高，总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的50%以上。结合胆红素能被肾小球滤过，尿中出现胆红素。胆红素不易或不能随胆汁排入肠道，因而肠腔胆素原很少或缺失，粪便颜色变浅或呈灰白色。

5、尿中排出的胆素原也相应变少，胆红素阳性。12黄疸的实验室鉴别诊断胆红素代谢实验（见表）血清酶学检查血脂分析血液学检查（见表）13三种类型黄疸的实验室鉴别诊断类型血液尿液未结合胆红素结合胆红素胆红素胆素原正常有无或极微阴性阳性棕黄色溶血性黄疸高度增加正常或微增阴性显著增加加深肝细胞性黄疸增加增加阳性不定变浅梗阻性黄疸不变或微增高度增加强阳性减少或消失变浅或陶土色粪便颜色14项目肝细胞性黄疸梗阻性黄疸血清蛋白电泳图谱Alb减少，γ—球蛋白↑球蛋白明显↑脂蛋白—X多为阴性明显↑血清酶学ALT肝炎急性期↑正常或增高ALP正常或轻度增高明显升高LAP可增高明显升高γ-GT可增高

6、明显升高其他方面凝血酶原时间延长，VitK不能纠正延长，VitK可以纠正胆固醇降低，尤其CHE明显降低增高CA/CDCA﹤1﹥1肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸的实验室鉴别诊断15胆汁酸代谢通路16肝胆疾病时的代谢异常胆汁酸代谢遗传性缺陷肝实质性病变时的胆汁酸代谢胆汁淤积时的胆汁酸代谢17肠道疾病时的代谢异常在小肠疾病时，可引起胆汁酸代谢异常，如回肠切除、炎症或分流（如造漏）等，因胆汁酸的肠肝循环受阻，胆汁酸回到肝脏的量减少，血清胆汁酸水平降低；同时，由于胆汁酸返回肝脏减少，反馈抑制减弱，致肝脏胆汁酸的合成加速，血清胆固醇浓度减低。可见血清胆汁酸水平降低是回肠功能紊乱的一个反

7、映。18高脂蛋白血症时的代谢异常胆汁酸的生成是内源性胆固醇的主要代谢去路，而胆汁酸的生物合成又依赖自身的负反馈调控。肝细胞依靠胆汁酸的乳化及其形成的混合微团作用而随胆汁分泌排泄胆固醇，因此胆汁酸的合成和分泌必然影响胆固醇的排泄。胆汁酸协助食物胆固醇的吸收，而吸收的胆固醇可直接调控肠壁细胞及肝细胞内胆固醇的合成。因此，高脂蛋白血症时的代谢紊乱必然涉及胆汁酸的代谢异常。19胰腺炎发生机制梗阻-分泌、反流学说胰管通透性改变胰酶细胞内过早激活胰腺缺血其他20胰腺炎的实验室检查酶学检查主要有血、尿淀粉酶（AMS）及其同工酶、淀粉酶肌酐清除率；脂肪酶，胰蛋白酶，