第十三章第六节胰腺

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1、急性胰腺炎病人的护理胰腺炎病因病理临床表现辅助检查处理原则护理诊断护理措施护理评价实训园地胰腺解剖、生理概要人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎体前横贴于腹后壁，其位置较深，大部分位于腹膜后。（一）胰腺的位置（二）胰腺的形态结构胰形态细长，分为头、颈、体、尾四部分胰头部宽大被十二指肠包绕胰体横跨下腔静脉和主动脉的前面。胰尾较细,伸向左上,至脾门后下方。（二）胰腺的形态结构（续）（二）胰腺的形态结构（续）胰管位于胰腺内,与胰的长轴平行。主胰管起自胰尾,向右行收集胰小叶的导管，最后离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二

2、指肠大乳头。胆总管主胰管（三）胰腺的生理功能外分泌功能：胰腺组织产生胰液主要成分：水、碳酸氢盐、消化酶（以胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶为主）内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。正常胰腺的自身防御机制正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：1）有生物活性的酶：淀粉酶、脂肪酶等2）无活性的酶前体或酶原：胰蛋白酶原、靡蛋白酶原、前磷脂酶等胰液入十二指肠肠激酶激活胰蛋白酶原胰蛋白酶其他酶原活化消化食物胰蛋白酶抑制剂急性胰腺炎急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身所产生自身消化而发

3、生的炎症。是常见病，多发病，多见于青壮年。定义胆道疾病病因和病理1．胆道梗阻最常见胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压胆酸等成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰腺“自身消化”2．酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％胰腺腺泡细胞中毒（直接毒性作用）酒精胰液内蛋白质沉淀胰管阻塞Oddi扩约肌痉挛，十二指肠乳头水肿酒精＋进食胰腺高分泌状态酒精胃泌素分泌胃壁细胞胃酸分泌促胰液素分泌食物胰液分泌胰管内压3.十二指肠液反流：入胰管，其内肠激

4、酶激活胰酶4.其它：某些药物、损伤、代谢（高脂血症、妊娠）、特异性感染5.加重病情的因素：感染因素、多器官功能衰竭各种病因破坏胰腺的自身防御机制酶原在胰腺内被激活磷脂酶A激肽释放酶水肿、休克弹性蛋白酶胰实质坏死脂肪组织坏死出血和血栓形成脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化与Ca结合皂化斑按病理改变分类急性单纯水肿型胰腺炎：预后较好急性出血坏死型胰腺炎：病死率高分型分型轻型胰腺炎重症胰腺炎按严重程度分暴发性胰腺炎轻型胰腺炎(急性水肿性胰腺炎)发病率的84%-95%，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率<1%。重症胰

5、腺炎(急性出血坏死性胰腺炎)占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，死亡率约在10%-20%，病程长者可达数月。暴发性胰腺炎(猝死性胰腺炎)临床少见，胰腺行进行性出血坏死，常在死亡前无法做出明确诊断水肿出血坏死胰腺及其周围脂肪坏死肠系膜上的皂化斑腹痛为主要症状常在饱食或饮酒后12-48小时突然发作，呈持续性刀割样剧痛，位于上腹部或偏左，呈束带状向左腰背部放射。进食后加重，仰卧位加剧，坐位或前驱位减轻不易为止痛药缓解临床表现恶心，呕吐早期呈反射样，呕吐后腹痛不缓解腹胀早期肠蠕动减慢；晚期出现麻痹性肠梗阻腹膜炎体

6、征局限性→全腹性→血性腹水肠鸣音早期增高后迅速消失水，电解质，酸碱平衡失调缺水、代酸、代碱、低钙临床表现休克剧烈腹痛恶心、呕吐出血渗出→血容量降低↓坏死组织→血管活性物质→血管扩张感染→中毒临床表现休克临床表现弹性蛋白酶出血消化道出血：呕血；黑便渗至腹壁或脐部腰部黑紫色癍（Grey-Turner）脐周青紫（Cullen征）重型脐周皮肤Cullen征（卡伦征）脐周青紫（Grey Turner征格雷特纳征）重症胰腺炎的表现Grey-Turner征以发生在左侧者居多，最初为青紫色渐变为青色再浅至黄褐色。它多出现于急性胰腺炎症状出

7、现后的3天到一周内。其他轻型急性胰腺炎可无发热或轻度发热，合并胆道感染者寒战、高热，胰腺坏死伴感染者为持续性高热。压迫胆总管—黄疸。重型胰腺炎常合并消化道应激性溃疡；可出现急性呼吸功能衰竭；胰性脑病。临床表现轻者以1-5项为主重者9项基本具备1.实验室检查血清淀粉酶：发病后3h内升高，24h达高峰，维持5d左右尿淀粉酶：发病24h后开始升高，下降较缓慢，可维持1～2W血清脂肪酶：和血清淀粉酶伴行增高血清钙：Ca↓（反映病情严重度和预后）辅助检查2.影像学检查B超X线CTMRI3.腹腔穿刺抽出液：淡黄色：炎症水肿型血性：出

8、血坏死型淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平，提示病情严重B超：首选方法可以发现胰腺是否肿大，有无出血和坏死，有坏死时可见粗大、局限性液性暗区，是否合并胆系疾患和腹水。影像学检查非手术治疗禁食，胃肠减压纠正体液失衡，改善微循环解痉镇痛抑制胰腺分泌和胰酶活性营养支持预防和控制感染中药治疗腹腔灌洗处理原则手术治疗