《病理生理学》ppt课件

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1、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）1.掌握DIC、微血管病性溶血性贫血的概念2.掌握DIC的病因、发病机制及功能代谢变化（临床表现）。3.熟悉影响DIC发生发展的因素。4.了解DIC的分期和分型。5.了解DIC防治的病理生理基础。教学大纲爆发性流脑讲授内容概述病因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期和分型机能代谢变化----临床表现防治的病理生理基础凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统止血的过程概念在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，微

2、血管内有广泛的微血栓形成，从而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。微循环中有微血栓形成，同时一系列血浆凝血因子和血小板被消耗而减少，继而继发纤维蛋白溶解功能增强，临床主要表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等症状。弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）：致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板激活纤溶系统微循环障碍出血休克器官功能障碍贫血DIC的本质是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；后血液凝固性降低----表现为出血。血凝状态的时相性变化高凝状态凝血系统过度激活

3、，血液高凝状态，微血栓形成纤溶状态继发纤溶增强，血液凝固性显著下降，出血加重低凝状态凝血因子和血小板消耗，血液低凝状态，出血DIC时凝血与抗凝的变化过程内凝系统胶原凝血酶原凝血酶选择通路传统通路外凝系统纤维蛋白原纤维蛋白单体KPKⅫⅫaHKⅪaⅪⅫaⅩaⅦTFⅦaCa2+ⅨⅨaⅧaPL+Ca2+Ca2+ⅨⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅩⅩⅢⅩⅢaCa2+Ca2+稳定的纤维蛋白血液凝固机制（组织因子）纤溶酶原纤溶酶活化素纤维蛋白原纤维蛋白凝血酶FDP（FY、FX、FD、FE）纤维蛋白溶解系统纤维蛋白在纤溶酶作用下产生一系列分子量由大到小的解裂碎片Fidrin(ogen)degradationpro

4、ducts抗凝血作用抑制血小板聚集和黏附纤维蛋白溶解系统和FDP讲授内容概述病因和发病机制影响DIC发生发展的因素分期和分型机能代谢变化----临床表现防治的病理生理基础类型主要疾病感染性疾病肿瘤性疾病产科疾病创伤及手术革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等各种恶性肿瘤，如急性白血病、胰腺癌、结肠癌等流产、胎盘早剥、羊水栓塞、子宫破裂、剖腹产手术等严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、大手术、器官移植术等DIC的常见病因DIC的发病机制发病始动环节凝血抗凝凝血力量超过抗凝血力量！凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）1.完整的血管内皮；2.血流速度

5、相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统。血管血管内皮细胞的抗凝作用VEC正常时不表达TF生成PGI2，NO，及ADP酶等扩血管物质，抑制PLT聚集产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物抗凝作用产生TFPI表达TM表达肝素样物质ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成共同凝血途径ⅫⅩⅨa-Ⅷa-Ca2+-PLⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩⅢⅫaⅪⅪa内源性凝血通路接触激活酶性激活Ⅸ

6、ⅨⅩⅨaⅩaⅨa-Ⅷa-Ca2+-PLⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL凝血酶凝血酶原纤维蛋白多聚体纤维蛋白原纤维蛋白单体ⅩⅢaⅩIII外源性凝血通路TFVIIVIIaTF+Ca2+选择通路生理性抗凝系统丝氨酸蛋白酶抑制物类组织因子途径抑制物（TFPI）：FⅩa-TFPI-FⅦa-TF四合体，抑制FⅩa和FⅦa的活性。蛋白酶类：血栓调节蛋白，蛋白C、S系统，灭活FⅤa，FⅧa。抗凝血酶Ⅲ；主要在肝脏合成；主要灭活凝血酶，也可灭活FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa。纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1等)＋-内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶tPA和uP

7、A纤溶系统激活机制DIC的发病机制（一）组织损伤，启动外源性凝血系统1、原因：大手术、创伤、烧伤、产科意外、恶性肿瘤或实质脏器坏死等2、机制：组织受损→组织因子释放→与凝血因子Ⅶ结合→启动外源性凝血系统DIC的发病机制（一）组织因子释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病放化疗（二）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统1、原因：感染、缺血、缺氧、酸中毒及高热等2、机制:接触激活：致病因素→