休克患者的监护ppt课件

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1、休克虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。急诊常见：各科重视：积极处理、提前预见定义：是指在致病因素作用下有效循环血量急剧减少，全身组织和器官血液灌注不足，导致组织缺氧、器官功能障碍和细胞功能及代谢异常的一系列病理生理改变。共同特征：有效循环血容量下降，器官组织血液灌注不足，缺血、缺氧，微循环淤滞，脏器功能障碍，细胞的代谢功能异常。临床表现低血压（收缩压＜

2、11.97kpa、脉压减小＜2.66kpa）、面色苍白、脉搏细速、皮肤湿冷、肢端紫绀、浅表静脉萎陷、尿量减少、烦躁不安、神志模糊甚至昏迷等。传统分类1、按病因可分为：心源性休克低血容量性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克2、按血流动力学变化可分为：低动力型休克高动力型休克休克分类进展目前趋于一致的新认识是将休克按发生原因的病理生理改变分类，这是人们对休克的认识从临床症状描述向病理生理学过度的必然结果。心源性休克心源性休克：作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。病因：1、心肌收缩力下降2、心脏机械结构异常3、严重心律紊乱尤其是室性

3、心律失常低容量性休克：各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变。病因：1、出血2、呕吐、腹泻3、创伤、烧伤分布性休克：血管舒缩调节功能丧失，导致小动脉和小静脉扩张。如感染性休克，甲状腺危象，过敏性休克等，其中感染性休克是最常见的分布性休克。这二种情况可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。心外阻塞性休克：心血管回路中血流发生梗阻造成。特点为舒张期充盈异常，和后负荷过高。病因：1、急性心包填塞2、缩窄性心包炎3、主干内肺栓塞4、主动脉缩窄5、张力性气胸发病机制主要因素：有效循环

4、血量不足直接过程：心排血量下降最终结果：血管床的容积扩大、微循环淤血、器官功能障碍病理生理变化（一）微循环障碍（二）代谢障碍（三）内脏继发性损害休克的分期代偿期：即休克早期，表现过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀，脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。及时治疗可以终止休克。失代偿期：即休克中期，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，口渴，尿量减少到20ml／h以下。若能积极治疗休克仍能逆转。不可逆期：休克晚期，即器官功能衰竭期。除中期表现加重外，呼吸急促，极度紫绀，意

5、识障碍甚至昏迷，收缩压＜7.89kpa，甚至测不到，无尿。治疗和监护紧急处理体位：平卧位，头偏一侧，或将下肢抬高30°，注意保持环境安静，避免远距离搬运。1治疗和监护紧急处理2、保暖：不能过高，因为过高可使血管扩张，血压下降，加重休克，同时也易烫伤。3、保持呼吸道通畅:清理呼吸道分泌物，并给氧（2-4l/h）。4、尽快建立静脉通道：立即开放两条静脉通道，及时补充血容量。采血标本送检，查血型及配血。5、镇静止痛：但严重颅脑外伤，呼吸困难，急腹症病人诊断未明确者禁用。6、留置导尿管监测肾功能。7、监测中心静脉压，心电监测有无严重心律紊乱、心肌梗塞等。治疗和监护扩

6、容治疗（先晶后胶）1、晶体液：包括平衡液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液）、生理盐水及复方氯化钠液。2、胶体液：右旋糖酐、人体白蛋白及血浆。3、全血：主要用于失血性休克或感染性休克。治疗和监护血管活性药的使用：在使用前应补足血容量1、升压药：增加肾血容量①去甲肾上腺素—主要用于血压极低或其他升压药无效时②多巴胺③间羟胺治疗和监护血管活性药的使用2、血管扩张剂：改善微循环①硝普钠②酚妥拉明（苄胺唑啉）③硝酸酯类，以硝酸甘油最常用④胆碱能受体阻滞剂，如阿托品，654-2⑤氯丙嗪3、强心苷4、肾上腺皮质激素5、盐酸纳洛酮治疗和监护纠正酸中毒和电解质紊乱：注意补钾其他

7、对症治疗1、改善心功能2、及时防治多系统器官衰竭3、中医中药治疗4、临床监测治疗和监护临床监测1、观察病情变化①意识表情：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。②肢体温度、色泽:休克抑制期，四肢湿冷；四肢转暖、皮肤干燥表明休克好转(暖休克除外)③脉搏或心率：休克时脉搏细速出现在血压下降之前。有时血压虽然较低，但脉搏正常，手足温暖，这往往是休克好转的表现。休克指数=脉率/收缩压，休克指数是0.5表示无休克;1.0～1.5表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。治疗和监护临床监护2、血压动力学检测①血压：观察血压的动态变化对判断休克有重要作用。②心电监护3、尿量：记录

8、每小时尿量.<25ml/h表明灌注压仍不够或肾功能衰