阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎31例临床疗效分析

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1、阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎31例临床疗效分析阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎31例临床疗效分析摘耍：小儿肺炎支原体经飞沫传播，侵入呼吸道黏膜后，通过其特殊的结构，显微镜下可见局部黏膜组织充血，水肿，变厚，细胞膜被损伤；阿奇霉素为氮朵内酯类抗生素，其作用机理是通过与敏感微生物的50S核糖体的亚单位结合，从而干扰其蛋白质的合成，适用于敏感致病菌株所引起感染。阿奇霉素治疗治疗小儿支原体肺炎具有快速、高效、方便等优点，患儿住院时间短，临床症状缓解快，副作用少，患儿依从性好，值得临床推广使用。关键词：小儿支原体肺炎阿奇霉素【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)1

2、0-0268-01小儿肺炎支原体经飞沫传播，侵入呼吸道黏膜后，通过其特殊的结构，紧密吸附于易感宿主的细胞膜的受体上，在其表现增殖并释放毒性物质造成组织损伤，其基本病理改变是间质性肺炎及急性毛细支气管炎，显微镜下可见局部黏膜组织充血，水肿，变厚，细胞膜被损伤，上皮细胞纤毛运动消失，单核细胞及浆细胞浸润，细支气管中可见到屮性粒细胞及坏死的上皮细胞。阿奇霉索为氮杂内酯类抗生索,其作用机理是通过与敏感微生物的50S核糖体的亚单位结合，从而干扰其蛋白质的合成，适用于敏感致病菌株所引起感染。笔者近年来选用阿奇霉素治疗小儿支原体感染取得了较好的临床效果，汇报如下。1一般资料选择2009年5月-20

3、13年2月间经我院诊治为小儿支原体肺炎患儿62例，临床体征即均有发热，热型不定，热程1-3周；持续剧烈咳嗽，X线见肺部体征显著；白细胞大多正常或稍增高；青霉素或头抱类抗生索治疗无效；血清冷凝集试验21：32；血清特异性MPIgM抗体检测阳性、咽拭子分泌物MPPCR检测阳性。入院前未用过大环内酯类抗菌药物，排除大环内酯类过敏或肝、肾功能异常者。所有病例平均分为两组，阿奇霉素组与红霉素组，两组患儿在年龄、性别、病情分度上均无统计学差异，具有可比性。2治疗方法两组均常规给予止咳、化痰、退热等对症综合治疗，缺氧者给予鼻导管吸氧。阿奇霉素组给予门冬氨酸阿奇霉素10mg・kg-1・d-1加入50

4、g-L-1葡萄糖注射液，每H1次，疗程3d,停4dZ后换为口服阿奇霉素颗粒10mg•kg-1•d-1,每Fl1次，连用3d后停4d。红霉素组给予静脉滴注乳酸红霉素25mg•kg-1-d-1,加入50g•L-1葡萄糖注射液，每H1次，连用14d,改为口服罗红霉素干混悬剂5mg•kg-1・d-l,每H2次口服维持治疗。全疗程3-4周。疗程结束1周后，复查X线胸片。观察项目包括患儿一般情况及病情变化情况,临床疗效，临床症状体征消失时间、住院时间、药物的不良反应等。3结果阿奇霉素组31例患儿，27例显效，患儿症状及体征消失，胸片阴影完全吸收或明显吸收；4例患儿好转，患儿症状体征好转体温下降，

5、但未达到显效标准；红霉素组31例患者，显效15例，好转10例，无效6例。两组比较差异显著，阿奇霉素组总有效率100%,红霉素组总有效率80%。4讨论支原体作为原核纶物界中的最小微纶物，缺乏细胞壁，对于作用于细胞壁的抗牛素如青霉素、头抱菌素类等不敏感，而对影响蛋口质合成的抗牛素如大环内酯类、四环素类、氨基糖貳类及唾诺酮类等敏感。儿童小儿支原体肺炎感染的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主。大环内酯类抗生素结合于核糖体50S亚基的转肽酶中心与肽输出通道狭窄之间的部分，通过机械性的阻塞通道而抑制肽的延伸，从而阻碍蛋白质的合成达到杀菌作用。以前大环内酯类药物中的红霉素是治疗小儿支原体肺炎感染的

6、首选，然而，近年来临床遇到大环内酯类抗牛:素治疗无效的病例，并分离出耐药菌株，提示MP耐药现象存在。而阿奇霉素是新一代大环内酯类抗生素，对小儿支原体肺炎的MIC为0.00024ng•mL-1,细胞内外水平比为79:1,有良好的组织渗透性，感染部位的浓度较非感染部位高出6倍，尤其是肺组织中浓度高R持久，具有显著的抗生素后效应，这种优化的体内分布使其治疗肺部感染效果显著^[l]o本研究结果显示，阿奇霉素治疗组体温恢复正常平均时间、咳嗽消退平均时间及平均住院吋间均短于红霉素治疗组，而在毒副反应方面，阿奇霉素治疗组用药后胃肠道反应和局部疼痛明显少于红霉素组，儿童耐受性好，

7、能配合治疗。小儿肺炎支原体经飞沫传播，侵入呼吸道黏膜后，通过其特殊的结构，紧密吸附于易感宿主的细胞膜的受体上，在其表现增殖并释放毒性物质造成组织损伤，其基木病理改变是间质性肺炎及急性毛细支气管炎，显微镜下可见局部黏膜组织充血，水肿，变厚，细胞膜被损伤，上皮细胞纤毛运动消失，单核细胞及浆细胞浸润，细支气管中可见到中性粒细胞及坏死的上皮细胞。阿奇霉素为氮杂内酯类抗生素，其作用机理是通过与敏感微生物的50S核糖体的亚单位结合，从而干扰其蛋白质的合成，适用于敏感致