病理学总结第8章呼吸系统疾病

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1、第八章呼吸系统疾病肺炎⑴细菌性肺炎1.大叶性肺炎【概述】定义：由肺炎链球引起的肺泡内弥漫性纤维素性渗出为主的急性炎症，病变始于肺泡并迅速蔓延至一个肺段或大叶好发:青壮年，男性临床:起病急，寒战、高热、白细胞T等全身炎症反应-咳嗽、铁锈色痰、胸痛、呼吸困难等，1周【病因】肺炎链球菌〉肺炎杆菌、金葡菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等肺炎链球菌正常寄居于人的口腔、鼻咽部，机会致病菌【发病机制】侵入的细菌在肺泡生长繁殖弓I发变态反应-肺泡壁毛细血管扩张、通透性T、大量纤维素渗出细菌和渗出物通过肺泡间孔(Cohn孔威呼吸性细支气管向周围组织蔓延并累及一个肺段或大叶【病理变化】特点：

2、急性纤维素性渗出性炎症，渗出物弥漫沉积于肺泡和胸膜，肺组织结构通常不破坏好发:单侧肺，左肺或右肺下叶，也可累及2+个肺叶分期：1)充血水肿期时间：发病后l-2d特征:以浆液渗出为主肉眼：病变肺叶肿胀、充血，质量T,暗红色，挤压切面有淡红色血性液体溢岀光镜：肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔多量浆液性渗出物，混有少量红细胞、中性粒细胞、M(p渗出物中有肺炎链球菌生长繁殖临床：症状:寒战、高热、白细胞T一等中毒症状细菌繁殖释放毒素咳嗽、淡红色泡沫痰、痰中带血丝-大量浆液渗岀听诊:湿性啰音X线：片状淡薄模糊的阴影2)红色肝样变期时间：发病后3-4d肉眼：病变肺叶进一步肿大，暗

3、红色，质地变实，切面粗糙似肝病变累及胸膜导致纤维素性胸膜炎光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血更明显，多量红细胞漏出，一定量纤维素渗出肺泡腔内纤维素相互交织并通过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素连成网纤维素网网罗大量红细胞、细菌和少量中性粒细胞，可限制细菌扩张和利于M(p吞噬临床：症状:中毒症状更明显铁锈色痰-漏岀红细胞被M(p吞噬消化产生含铁血黄素缺氧、发组-病变肺叶充血但无法进行气体交换，动脉血氧分压和氧饱和度!胸痛等纤维素性胸膜炎症状更明显，随呼吸或咳嗽加剧听诊:胸膜摩撩音X线：大片致密阴影支气管呼吸音-病变肺叶实变3)灰色肝样变期时间：发病后5-6d肉眼：病变肺叶仍肿大，质

4、量T,充血消退，颜色灰白色，质地坚实如肝胸膜纤维素渗出T光镜:肺泡腔内纤维素渗出高峰，经肺泡间孔相互连接交织的现象更明显，纤维素网中多量中性粒细胞大量纤维素压迫肺泡壁毛细血管，贫血状态渗出物中细菌基本被吞噬消灭临床：症状:中毒症状减轻/体温！—细基本被消灭脓性痰缺氧程度减轻-肺泡壁毛细血管受压，流经病变肺叶血流量！，动脉血氧饱和度T胸痛仍存在或加重听诊:胸膜摩擦音，支气管呼吸音x线：大片致密阴影4）溶解消散期时间：发病后lw肉眼：病变肺叶体积恢复,肺组织最终完全恢复正常胸膜渗出物被完全吸收或造成轻度粘连光镜:病原菌被M（p吞噬消灭,中性粒细胞崩解释放大量蛋白酶，肺泡腔内

5、纤维性渗出物被溶解，经淋巴管弓I流吸收临床:症状：中毒症状、胸痛症状消失咳痰量多,稀薄脓样听诊:胸膜摩擦音消失，湿性啰音x线：散在不均匀片状阴影，透亮度T【并发症】发生条件：治疗不及时，治疗不当，病原菌毒力强，机体反应性过强1）肺肉质变机制:中性粒细胞过少或功能缺陷，崩解释放的蛋白酶不足，肺泡内渗出物不能被及时完全吸收，由增生的肉芽组织机化（胸膜渗出物同样）败血症或脓毒血症肉眼：病变肺组织红褐色肉样，胸膜增厚粘连3)4）感染性休克致病菌毒力过强/机体反应性过强的重症病人细菌毒素大量入血神志淡漠，面色苍白，脉搏细速，血压下降等休克和微循环衰竭表现肺组织病变和呼吸系统症状较

6、轻2.小叶性肺炎【概述】定义：以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症好发：小儿、老人、体弱多病或久病卧床者临床:发热、咳嗽、咳痰，听诊肺部散在湿性啰音种类：常发生于某些疾病或病理状态麻疹、百日咳、流行性感冒、白喉等急性传染病中的肺炎受寒、营养不良、恶病质等导致的肺炎长期卧床或慢性心力衰竭者的坠积性肺炎吸入由市炎【病原与致病机制】多种细菌混合感染，葡萄球菌、肺炎球菌等，菌群致病力较弱，多为上呼吸道正常寄居菌群先引起小支气管细支气管炎，后发展为小叶性肺炎【病理变化】基本病变特征:以细支气管为中心的肺组织（肺小叶）灶状化脓性炎症肉眼：双肺累及,下叶和背侧严重,散在分布多灶性实性病

7、灶病灶略隆起于肺表面，灰黄/灰红/暗红色，大小不一，＜p相当于肺小叶（0.5-lcm）范围，境界清楚切面形状不规则，中央常见1-2个细支气管断面严重时融合呈片状f融合性小叶曲市炎较少累及胸膜目镜：病灶细支气管黏膜充血水肿，纤毛柱状上皮变性坏死，周围肺泡壁充血，细支气管腔和周围肺泡腔充满脓性渗出物，大量中性粒细胞、坏死脱落的上皮细胞、浆液、红细胞、少量纤维素严重时伴小脓肿或支气管和肺泡的破坏病灶周围肺组织充血、浆液渗出，不同程度的代偿由市气肿和肺不张坠积性肺炎可见较多浆液，吸入性月市炎可见异物【临床病理联系】症状体征易被原发病掩盖症状:中毒