17脑功能不全

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1、第十七章脑功能不全BrainInsufficiency人脑（brain）具有极为复杂精细的结构和功能,是调控各系统、器官功能的中枢，参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动。脑功能异常对人的精神、情感、行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会产生不同程度的影响。第一节概述一、脑的结构、代谢与功能特征脑位于颅腔内，受到颅骨限制；脑由神经元和胶质细胞组成；脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉；血液和脑神经元之间有血脑屏障；脂溶性强的物质可快速进入脑组织，而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入；脑是能量代谢最活跃的器官，葡萄糖是最主要能源，脑所需能量几乎全部来自葡萄

2、糖氧化，脑内氧及葡萄糖贮存量很少。二、脑疾病的表现特征①病变定位和功能障碍之间关系密切例如，位于左大脑半球皮层的病变，可能有失语、失用、失读、失书、失算等症状；位于皮层下神经核团及其传导束的病变，可能出现相应的运动、感觉及锥体外系功能异常；位于海马区的病变可损伤学习与记忆，位于小脑的疾病可引起身体的平衡功能障碍或共济失调等；（一）特殊规律②相同病变发生在不同部位可出现不同后果例如，发生在额叶前皮层联络区的小梗死灶可不产生任何症状，但若发生在延髓则可导致死亡；③成熟神经元无再生能力神经系统在老化过程中或受损伤后，神经细胞数量的减少基本不能从自身得到补充。神经细胞的慢性丢失将导

3、致脑不同功能区萎缩，从而出现相应的功能障碍；④病程缓急常引起不同后果急性脑功能不全常导致意识障碍，而慢性脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。二、脑疾病的表现特征（二）对损伤的基本反应脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短，细胞萎缩）；神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大；少突胶质细胞脱髓鞘等。大脑损伤最主要表现是认知或意识异常第二节认知障碍认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。记忆学习语言运动情感思维创造精神认知障碍（cognitivedisorder）指与学习

4、记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习记忆障碍（learningandmemoryimpairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agonosia）或失行（disturbanceinexecutivefunctioning）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联、影响，因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。一、认知的脑结构基础认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮层由主区（primary

5、cortex）和辅助区(associatedcortex)组成，对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和智能进行高层次整合。大脑皮层Brodmann分区318571922191839374121404238222044454349111044646632311268上外侧面大脑皮层Brodmann分区823946111210123332322431253820283420373633242431363519181717181973125123027192818172330292637内侧面①额叶皮层区负责自主运动，书写、

6、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4区）、失写症（6区）及额叶性痴呆（9区和12区）等；②顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层1区至3区的损伤导致对侧感觉障碍；39区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；40区的损伤引起触觉缺失等；③颞叶接受听觉刺激，其41区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke`s）失语症（与Broca`s失语症不同，Wernicke`s失语症者不能正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶海马和蓝斑

7、结构参与记忆加工，损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；④枕叶含有原始视觉皮层，17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层18区和19区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。二、认知障碍的主要表现形式学习、记忆障碍失语失认失用精神、神经异常痴呆(dementia)二、认知障碍的病因和发病机制（一）慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常①多巴胺（dopamine）—帕金森病②去甲肾上腺素（norepinephrine）③乙酰胆碱(ac