执医整理临床医学

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1、目录参考四军大《历年考点解析》01呼吸系统0202心血管系统0703消化系统1204泌尿系统1805女性生殖系统2206血液系统3707内分泌系统4108木申经*青木申系统4409运动系统4910儿科学5511传染病学6512外总+乳腺疾病6713其他7301呼吸系统1呼吸系统-COPD1）肺功能解读①RV/TLC是判断阻塞性通气功能障碍的主要指标，一般认为正常RV/TLCC35%,＞40%提示肺气肿。②FEV1/预计值提示通气储备能力指标2）PAI1与COPDCOPD时可引起肺血管床减少及缺氧，可导致肺动脉痉挛、血管重塑，从而导致PAH。3）COPD致呼吸道感

2、染的病原菌以流感嗜血杆菌&肺炎球菌为常见。4）血气解读（kPa和mmHg换算关系是x7.5）PaCO2正常在4.7-6kPa之间，＜则是通气过度，＞则是通气不足。PaO2I则说明换气障碍，氧合功能障諒，造成肺换气功能异常。单纯的弥散功能障碍，只引起PaO2I,PaCO2正常。5）COPD多为高龄患者，吸烟者多，吸烟量大，时间长，高分辨CT可见支气管扩张部多位于肺气肿及肺大泡周围、双上肺多见，肺功能以中重度阻塞性通气障碍多见，弥散功能明显下降。2呼吸系统-肺动脉高压&慢性肺源性心脏病1）COPD+肺心病的治疗慢性肺源性心脏病，患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后

3、心衰便能得到改善。一般不需要加用利尿剂，但对治疗无效的较重者，可适当选用利尿、强心、血管扩张剂。-所以积极控制感染【抗生素】+改善呼吸功能很关键。2）COPD+肺心病：最适当的辅助检查是胸片胸部X线可表现为慢支、肺气肿、急性肺部感染特征，还应出现肺动脉高压征象。3）肺心病肺动脉高压形成的多项因素中，缺氧、高碳酸血症&呼酸可使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的功能因素。慢支所致血管炎、肺气肿压迫肺毛细血管、慢性缺氧所致肺血管重建、肺泡壁破裂所致肺循环阻力增大等都是肺动脉高压形成的解剖因素。其中功能性因素较解剖性因素更重要°在急性加重期经过治疗，缺氧

4、&高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复正常范围。4）慢性肺心病并发心律失常时，多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房速最为特征性，也可由房扑、房颤。少数患者由于急性严重心肌缺氧，可出现室颤&心脏骤停。3呼吸系统-哮喘1）峰流速变异率可反映支气管哮喘患者气道反应性。2）药物使用：在对心源性哮喘OT支气管哮喘无法鉴别时，可先使用氨茶碱orB2肾上腺素受体激动剂，来缓解憋喘症状。肾上腺素禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲亢。吗啡对哮喘、肺源性心脏病、颅外伤及肝功能严重衰退者禁用。3）治疗：如B2激动剂&氨茶碱无效，宜使用静脉滴注糖

5、皮质激素，待病情得到控制&缓解后，改为口服。4）提示哮喘患者病情危重是胸腹矛盾运动。5）鉴别：喘息性支气管炎特点：慢性咳嗽、咳痰，伴有喘息；哮喘：发作性喘息，典型体征为哮鸣音&呼气相延长，但较轻or极重患者可无哮鸣音,发作间期症状、体征消失。4呼吸系统-支扩1）支扩常合并杵状指。2）50-70%支扩患者有程度不同的咯血。肺结核纤维组织增生&牵拉可导致支扩，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多or无痰,患者以反复咯血为唯_症状-即干性支扩。3）肺结核纤维组织增生&收缩牵引，或因支气管结核引起管腔狭窄&阻塞，均可引起支气管扩张，其好发部位为上叶尖后段or下叶背段。4

6、）咯血是支扩常见表现。少量咯血经休息，镇静药，止血药，一般都能止住。大量咯血可行支气管动脉栓塞术。反复发作大咯血，肺部感染经过长期内科治疗效果不佳，病变不超过2个肺叶，无严重心肺功能损害，可考虑手术切除。5呼吸系统-肺炎1）小叶性肺炎并发症较大叶性肺炎多见，尤其是年老体弱患者，且预后较差，严重者可危及生命。常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症、支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支扩。没有肺大疱。2）支原体肺炎的临床表现潜伏期2-3周，通常起病较缓慢，症状主要为乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。发热可持续2-3周，

7、体温恢复正常可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎，颈部淋巴结肿大。胸部体格检查与肺部病变程度不相称，可无明显体征。X线表现为间质性改变。3）对于肺炎链球菌肺炎，如果青霉素过敏者，可使用奎诺酮类、头孑包嚏肪、头孑包曲松等。如多重耐药选用替考拉宁和万古霉素。4）大叶性肺炎：早期有有胸廓运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低&胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音，触诊语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。5）大叶性肺炎发病时多有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史。起病多急骤，高热全身肌肉酸痛，可有患侧胸部疼痛，放射到肩部or腹部。胃纳锐减，

8、偶有恶心，腹痛OT腹泻，