浅述睡眠机制服务临床工作

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1、浅述睡眠机制服务临床工作中图分类号：R44文献标示码：B文章编号：1005-0019(2008)3-0189-02睡眠是什么？其机制是什么？睡眠障碍如何分类？在临床上有什么作用？这些问题虽然熟悉，但不一定能讲的清楚。现就这些应题浅述如下，供大家参考：对睡眠的认识，各个时期有不同的看法，如我国古代为睡眠是“一肩落枕，万念具消”，八世纪希腊的哲学家hesied认为睡眠是“死亡的兄弟”。巴甫洛夫这个学派根据条件反射理论认为睡眠是使发于大脑皮层的内抑制过程，扩散的结果，而不是某个特定的中枢神经结构的功能，

2、他们认为睡眠是一种生理上抑制过程，在大脑皮层中占优势时便开始扩散，扩散时如果波及整个大脑皮层，直达皮层下中枢时便开始睡眠，而楚是广泛抑制状态下某些孤立的灶性兴奋活动的反应，就象抑制的海洋中的几个残存的兴奋岛屿一样。现代科学认为，睡眠是一种状态，是一种去意识的状态,和觉醒情况不同的一种状态，是一种节律，是一种概日节律,以24小时昼夜为时限的节律，是生命活动的另一种形式。睡眠是一种反射活动，它和觉醒是相反相存的反射活动。它有输入通路，有中枢，有输出通路，有耙器官，可以被诱导，可以建立条件反射，可以被中

3、断。睡眠和中枢神经系统内某些特定结构有关，此学术主张在中枢神经系统中存在有关睡眠的中枢，实验结果证明，刺激动物丘脑或脑干一些结构可以诱发睡眠，在延脑和脑桥网状结构内存在上行抑制系统，其活动可以对抗上行激动系统的作用，从而引起睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内脏感觉的上行冲动而诱发睡眠，另一方面又可接受前脑的梨状区、扣带回和视前区等结构的下行冲动而引起睡眠。六十年代以来，由于神经递质研究的进展，发现低位脑干中缝核群前段5❷務色胺能系统与慢波睡眠有关，而脑桥蓝斑核去甲肾上腺素能系统与异相睡眠有关。从七

4、十年代起，可从入睡的兔和羊脑内提取出多肽物质将其注入另一个动物的脑室内，可以诱导出慢波睡眠。近年来，至少提取出三种睡眠肽，它们在动物的脑脊液,大脑皮层脑干中，含量最多，动物被强制剥夺睡眠后，它的浓度猛增，导致睡眠。1睡眠分为NREM与REM两个阶段，这两个阶段是共有的生理变化如下：1.1肌张力：骨胳肌张力减低，全身肌张肉处于松弛状态。1.2刺激与反射：机体对刺激的感受与反射减弱，而且不仅限于视、听、嗅、触等外感受系统，内部感受系统的情况也是如此。例如：醒觉状态下呼吸中枢对于血液中二氧化碳的浓度是极

5、为敏感的，稍有增加便引起呼吸加快，而睡眠时的呼吸中枢却能耐受比平时高得多的血二氧化碳浓度。1.3内脏活动情况的改变：睡眠时心输出量减少，周围血压略有下降。胃酸分泌一般是减少的，但患十二指肠溃疡的病人则胃酸分泌增加。睡眠时咽动作减弱，食道蠕动减弱,在婴儿容易诱发吸入性喉痉挛，在少数有睡眠时胃食道反流的人则容易引起食道炎。1.4关于睡眠期间内分泌情况的变化是一个比较复杂的问题，因为身体内有的激素分泌的概日节律与睡眠❷醒觉的概日节律同步，有的则不同步。兹分述如下：生长激素的分泌在醒觉时较少，NREM睡眠

6、期增多，8睡眠分泌最多，而至REM睡眠期又减少，所以生长激素分泌的高峰多数在前半夜。在儿童期及青春前期，生长激素分泌的这种昼夜差别及睡眠分期差别最为明显。到了老年期，生长激素的夜间分泌明显减少，有人认为可能与老年期6睡眠时间减少有关。垂体促皮质激素(ACTH)及肾上腺皮质激素分泌概日节律与睡眠❷醒觉周期的关系不象生长激素那样密切。一般来说，ACTH及皮质类固醇的分泌夜间多于白天，在REM睡眠占优势的后半夜，血和尿中皮质类固醇的浓度达到峰值。醛固醇(aldosteeone)的分泌则与REM睡眠阶段密

7、切相关。催乳素的分泌与睡眠分期没有明显关系，整晚睡眠中分泌增多.青春期黄体生成素(LH)、黄体酮及睾丸酮的分泌都是夜间睡眠增多，成年以后这种关系便不明显了。促卵泡激素(FSH)的分泌似乎不受睡眠❷醒觉周期的影响。促甲状腺(TSH)的分泌在晚间睡眠时有所增多，但增多的幅度不大。总之，睡眠时脑电波一般成同步化慢波，嗅、视、听、触等感觉减退，骨骼肌反射和肌紧张减弱，自主神经功能可以出现一系列的改变，如血压下降，心率减慢，瞳孔缩小,尿量减少，体温下降，代谢率减低，呼吸变慢,冃液分泌增多，而唾液分泌减少，发

8、汗增强，但这些改变都是暂时的,较强的刺激可使睡眠中断，而转为觉醒。睡眠障碍在临床上非常常见，引起的原发病很多，并发症也很多，如不及时治疗，预后不好。为了更好地治疗，使在睡眠障碍分类方面取得共同语言，睡眠障碍医疗中心协会(ASDC)于1979年颁布了“睡眠障碍分类方案”。方案以病人的自诉和多导睡眠图改变为依据，将睡眠障碍分为四大类，每一大类中又包括若干类型。这四大类型是：入睡和维持睡眠障碍(DIMS)(失眠)、过度嗜睡障碍(DOES)、睡眠❷醒觉程序障碍以及与睡眠、睡眠阶段或部分醒觉