DM大血管并发症4

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1、糖尿病大血管并发症的防治南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院马向华xianghuama@sina.commaxianghua@medmail.com.cn糖尿病大血管并发症的防治概述发病机制糖尿病合并心血管疾病糖尿病合并脑血管疾病糖尿病的慢性并发症自胰岛素应用于临床以来，糖尿病的急性并发症致死者明显减少，糖尿病慢性并发症现已成为糖尿病患者致死、致残和增加经济负担的主要原因糖尿病的慢性并发症可侵犯人体各组织器官，主要包括：大血管（心血管、脑血管、四肢大动脉）微血管（肾脏、眼底、心肌等）神经（周围神经、脑神经、自主神经）

2、眼部、DM足等心脑大血管并发症已成为糖尿病病人死亡的主要原因出现并发症的病人比例%所有的糖尿病并发症大血管病微血管病年TurnerRetal;AnnInternalMed1996;124:136-141糖尿病大血管和微血管病的发生率（UKPDS随访9年）平均每千人年发病人数糖尿病大血管并发症的研究——5209例随访20年男性女性DiabetesCareDataCollectionproject199855543830481344254816270102030405060患者百分比FBG>7.8mmol/LHbA1c>7

3、.5%BP>140/90mmHgBMI>25kg.m2TC>5.2mmol/LTC>6.5mmol/LTG>1.7mmol/LTG>2.2mmol/LHDL-C<1.1mmol/LHDL-C<0.9mmol/L饮酒中国DM心脑血管疾病的危险因素发生率居高不下吸烟糖尿病大血管并发症的防治概述发病机制糖尿病合并心血管疾病糖尿病合并脑血管疾病糖尿病大血管并发症主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等其病理生理学基础为动脉粥样硬化，引起：冠心病缺血性或出血性脑血管病高血压肾动脉硬化肢体动脉硬化等糖尿病大血管

4、并发症的发病机制糖尿病大血管并发症多元醇通路遗传易感性氧化应激状态蛋白非酶糖基化动脉粥样硬化性病变形成的机理内皮细胞损伤胶原糖基化LDL、RTL高血压氧化应激吸烟感染血小板聚集及粘附AS形成巨嗜细胞吞噬脂质血管平滑肌细胞移动局部血栓形成纤维斑块、钙化高胰岛素-PKC-生长因子：增殖反应炎症因子：CRP、SAA细胞因子：IL、TNF、VW黏附分子：ICAM、VCAM血小板聚集：各种血管因子、前列腺素炎症反应与增殖白细胞血小板平滑肌胰岛素内皮C胰岛素抵抗中心型肥胖低HDL-胆固醇微量白蛋白尿，等高VLDL甘油三脂高血压危险

5、因素心、脑血管疾病2型糖尿病IGT糖尿病大血管并发症的危险因素糖尿病大血管并发症的危险因素脂质代谢异常血液流变学异常胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症低度血管炎症高血压高血糖其他：吸烟、肥胖、缺少体育锻炼、遗传易感性脂质代谢异常糖尿病患者脂质代谢紊乱发生率显著高于非糖尿病人群最常见的异常：甘油三脂升高、LDL－C增高、HDL－C降低糖尿病患者与一般人群血胆固醇常无明显变化，但如合并糖尿病肾病可导致继发性高胆固醇血症此四者为动脉粥样硬化的危险因素血液流变学异常“三高状态”：高凝、高聚、高粘“三高”主要与以下因素有关：凝血和纤容

6、系统功能异常凝血酶活性增强、抗凝血酶活性减低、纤维蛋白原水平升高、纤容酶原激活物水平和活性降低血小板功能亢进黏附、释放、聚集功能亢进红细胞红细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，变形能力降低胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症直接或间接损伤血管内皮细胞和血管的重构影响血管的结构和功能加速动脉粥样硬化的发生和发展有研究认为，T2DM的高胰岛素血症可能是“高胰岛素原血症”高血糖可能通过多种机制促进大血管动脉粥样硬化的发生：损害血管内皮细胞功能增加血管基质蛋白酶的非酶糖化LDL-c糖化和过氧化增加血小板功能异常红细胞

7、脆性增加，变形能力下降等糖尿病大血管并发症概述发病机制糖尿病合并心血管疾病糖尿病合并脑血管疾病糖尿病合并冠心病糖尿病是冠心病的等危症冠心病（CHD）是糖尿病的主要大血管合并症糖尿病并发CHD者高达72.3%，约50%的2型糖尿病患者在诊断时已有CHD糖尿病本身又加速CHD的发展20糖尿病是冠心病的等危症HaffnerSMetal.NEnglJMed.1998;339:229-234.心血管事件每100病人年随访7年心血管发病率(%)n=6918.8非糖尿病无心肌梗死病史非糖尿病有心肌梗死病史糖尿病无心肌梗死病史糖

8、尿病有心肌梗死病史n=1304n=169n=8903.00.57.83.23.545.020.2P<0.001P<0.001心肌梗死糖尿病糖尿病&心肌梗死01020304050P>0.05全部入组人群超过2/3存在高血糖BartnikM,etal.EurHeartJ2004;25:1880–90.欧洲心脏调查显示：超过2/3的