慢阻肺并呼吸衰竭

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1、慢阻肺并呼吸衰竭患者查房病情介绍病人沈士德，男，75岁，住院号115307.于2011年2月18日入院。入院时T36.3，P88，R22，BP160-90，血氧饱和度95%。3月2日患者呈嗜睡状，血氧饱和度为84%转科至ICU.后呼吸停止，经气管插管，呼吸机辅助呼吸。于3月11日脱呼吸机转回内一科，经抗感染，祛痰，平喘，面罩给氧等治疗，于3月12号神志清楚，3月13号拔出气管插管，血氧饱和度保持在90-98%。慢阻肺是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。主要累及肺脏。呼吸衰竭是指各种

2、原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。入院处理：嘱低盐低脂清淡饮食。给予抗感染、止咳祛痰、解痉平喘等对症支持治疗。病因与发病机制1.气道阻塞性疾病如慢阻肺，重症哮喘等。2肺组织病变如肺结核，肺水肿。3肺血管疾病如肺栓塞。4胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连迦胸，胸廓疾病，广泛胸膜增厚，气胸等5神经肌肉病变如脑血管疾病，脊髓颈段或高位胸位损伤，重症肌无力等。低氧血症和高碳酸血症是呼吸衰竭的发病机制。分型血气分析特

3、点按动脉血气分析分类I型呼吸衰竭，指仅有缺氧无二氧化碳潴留，氧分压小于60MMHG，二氧化碳分压降低或正常，见于换气功能障碍。II型呼吸衰竭，既有缺氧又有二氧化碳潴留。血气分析特点为氧分压小于60MMHG，二氧化碳分压大于50MMHG，是肺通气不足所致。临床表现1呼吸困难2发绀3精神神经症状，急性呼吸衰竭可出现精神错乱，狂躁，昏迷，抽搐等症状。慢性呼吸衰竭随着二氧化碳分压的升高，可出现先兴奋后抑制症状，兴奋症状包括烦躁不安，昼夜颠倒甚至谵妄，二氧化碳分压加重时导致肺性脑病，出现抑制状态，表现为表现表情淡漠，肌肉震颤，间歇抽搐，

4、嗜睡，甚至昏迷等4循环系统症状，多数病人出现心动过速，心肌损害，，右心衰竭等5消化系统可出现应激性溃疡而发生上消化道出血。治疗要点在保持呼吸道通畅的条件下，迅速纠正缺氧，二氧化碳潴留，酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。1保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物及异物，缓解支气管痉挛如糖皮质激素和支气管扩张剂，建立人工气道，上述无效时可采用简易人工气道，气管插管或气管切开。2氧疗原则上一型呼吸衰竭吸氧浓度大于35%。二型呼吸衰竭小于35%病持续给氧。3增加通气量，减少二氧化碳潴留如使用呼

5、吸兴奋剂，机械通气。4抗感染。5纠正酸碱平衡失调。6病因治疗。7一般支持治疗。慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病。患者常伴有二氧化碳潴留，氧疗时应注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。二氧化碳潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，二氧化碳上升，严重时陷入二氧化碳麻醉状态。护理诊断/问题、措施及依据潜在并发症

6、：重要器官缺氧性损伤。给氧：持续低流量给氧。体位、休息与活动：帮助病人取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，一般取半坐或端坐位，并尽量减少自理活动和不必要的操作，以减少病人的体力消耗，降低氧耗量。用药护理病人使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅，适当提高吸入吸氧浓度，静滴时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、神志及动脉血气的变化。使用支气管扩张剂复方异丙托溴胺高频雾化吸入后应及时漱口，以免引起胃肠道不适。硝普钠：危险因素1易引起血压降低过快导致休克；2渗漏可造成局部组织坏死；3遇光易分解变性。防范措施A严格控制输液速度，尽量用泵给药

7、，以便准确控制速度，用药过程中应严密观察血压变化；B选择合适的静脉并尽量另用留置针，用药过程中严密观察注射局部皮肤；C注意避光，并每隔四小时更换一次，防止氰化物中毒。促进有效通气：指导二型呼吸衰竭的病人进行缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇呼吸促使气体均匀而缓慢地呼出，以减少肺内残气量，增加有效通气量，改善通气功能。心理支持呼吸衰竭和ARDS病人因呼吸困难、预感病情危重、可能危及生命，常会产生紧张、焦虑情绪。应多了解和关心心理状况，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人，应多巡视，让病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素，

8、指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术，以缓解病人的紧张和焦虑。病情监测1密切监测呼吸频率、节律和深浅度的改变，监测心率、心律和血压的变化。2观察有无肺性脑病的表现，如有异常及时通知医生。3观察和记录液体出入量4监测动脉血气分析和生化检测结果，了解电解质和酸碱平衡情况。