老年糖尿病低血糖反应的临床分析

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1、老年糖尿病低血糖反应的临床分析【关键词】糖尿病低血糖分析低血糖是老年糖尿病治疗过程中较常见且危险的并发症Z—,随着老年糖尿病患病率的上升,丨I服降糖药物和胰岛素在老年糖尿病患者中广泛应用,老年低血糖症也有所增加[1]。我院2005年1月至2008年12月治疗老年人糖尿病低血糖反应68例,现总结如下。1.临床资料1.1一般资料在我院门急诊的患者68例,男性32例,女性36例,年龄(60-88)平均年龄73.3岁,典t1(60〜69)岁14例(20.6%),(70〜88)岁54例(79.4%)。均符合世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准[2],病t4

2、个月〜30年平均18.2年。68例中有并发症者53例(77.9%),其中合并高血床病19例、冠心病16例、糖尿病肾病21例、脑梗死7例、脑出血1例、肺结核1例。1.2发病原因低血糖主要发生在使川胰甜索促泌剂或注射胰附素治疗的患者屮,特別是药物调報阶段。其中62例使用降糖药物(其中,胰岛素治疗20例,口服降糖药42例),6例饮食控制血糖。发作前有明显的胃纳差、恶心,厌食8例,腹泻7例,加大胰岛素剂量发生9例,加大磺AR类药物发生22例,运动量过大发生8例,饮酒后1例,联用二甲双脈3例,联用阿卡波糖2例。8例无明显原因。1.3临床表现所有病例血糖在(

3、0.8~2.6)mmol/Lo即刻血糖浓度均低了3.0mmol/L,符合老年人低血糖的诊断标准。有交感神经兴奋症状30例(44.1%),表现为出冷汗、心悸、四肢发软无力、颤抖、而色苍口、饥饿感、恶梦、睡中惊醒等;脑功能障碍32例(47.1%),头颅CT检查未见异常,表现为意识障碍、昏迷、偏瘫、精神行为异常、皮肤感觉异常等。无症状低血糖6例(8.8%),仅于检测血糖时发现。1.4发生时间空腹和餐前发主41例(含运动量过大8例),占60.3%,夜间发主17例,占25%,餐后发生6例,占8.8%,其他时间发生4例,占5.9%01.5治疗立即给予50%葡

4、•萄糖液(40〜100)mL静脉注射,随后以10%的匍萄糖液静脉滴注维持,lh监测血糖1次,直到患者神志转清,血糖稳定在(7-10)mmol/L,此后72h内仍严密监测血糖,平均4h测血糖1次。病情严重,出现反复抽搐、烦躁者加用地塞米松(10〜20)mg静脉注射。2d内血糖恢复稳定者56例,2d后血糖稳定者6例。1.6转归63例治愈。诱发脑梗死2例,脑出血1例,死亡2例。死亡原因是由于并发肺部感染、褥疮、肾功能衰竭、多脏器衰竭抢救无效死亡。2.讨论低血糖指血糖<2.5mmol/L,老年人v3.Ommol/L时出现的交感神经兴奋及中枢神经损害的临床

5、综合征[2],木组病例70岁以上有54例(79.4%),老年糖尿病往往病程长,而交感神经过度兴奋症状不明显。容易出现无症状的低血糖脑病。以上资料显示老年糖尿病并发低血糖只有3()例(44.1%)表现为交感神经兴奋症状,有32例(47.1%)表现为粘神神经症状,6例(8.8%)表现为无症状的低血糖。老年糖尿病并发低血糖反应原因有:①药物作用:在老年糖尿病的治疗过程中,以磺服类所致低血糖发生最多,因其种类多,服川患者较多,而其降糖作川强而持久,半衰期长,代谢产物有活性,极易发生低血糖[3]。②年老体弱,各种器官功能衰退,降糖药物在体内的代谢分解及排泄

6、作用下降,抵抗低血糖反应的升血糖激素如胰高血糖素,肾上腺素等分泌减弱,导致低血糖反应反复发生。③营养不良、年老、肝肾功能不全或同时服水杨酸盐、磺胺药、β受体阻断药均可加强碱类药物的降糖作用而引起低血糖。胰岛素治疗中亦常发生低血糖。究英原因,有胰岛素用量过大,或糖尿病病情好转后未及时减量.外源性葡萄糖摄入过少,或胰岛素注射后未按规定进餐;胰岛素降解或淸除缓慢,如肾功能衰竭等。④葡萄糖利用过多与丧失过多:如哺乳期妇女、肾性糖尿病、剧烈运动或长吋间重体力劳动后,均可引起低血糖,但常见于白主神经不稳定者和糖原储备不足者。少数重度腹泻、高热或重症

7、甲状腺功能亢进者也可出现低血糖症状。⑤食物摄入不足:年老体弱、重症慢性疾病、消化道肿瘤所致食欲下降,或吞咽困难、精神病和精神性厌食等,均可发牛低血糖症状。⑥早期糖尿病:早期糖尿病患者对间歇出现血糖增高及尿糖,食后(3〜5)h常有口发性低血糖的临床表现。考虑是由于胰腺释放胰岛索失调而致进食后胰岛索早期分泌不足,而晚期分泌过高,农现为进食后不久血糖过高,数小时后则血糖过低。⑦在治疗老年糖尿病其他合并症时,某些药物可能增强磺豚类药物的降糖作川,如右高血压患者可能与长期使川复方降压片以及普蔡洛尔等有关。⑧肝衰竭、胰岛细胞瘤、非胰岛素分泌瘤可引起低血糖。老

8、年糖尿病患者多并发髙胆固醇血症、高血压、血流变学异當、动脉硬化,出现无感知的低血糖后,若不及时处理,血糖持续降低,出现严重的低血糖时,脑

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