肥胖症及其药物治疗

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1、肥胖症及其药物治疗【关键词】肥胖症;药物治疗doi:10.3969j.issn.1004-7484(x.2013.10.608文章编号:1004-7484(2013-10-6068-01随着经济的飞速发展,人们生活水平的极大提高和生活方式的改变,肥胖的人群也在扩大。肥胖在大多数人眼屮不是病,而是一种“福相”,其实这种认识是不正确的,肥胖与健康密切相关,重度肥胖患者寿命明显缩短,肥胖者易遭受各种外伤,增加手术难度,术后感染,肥胖会增加麻醉时发生意外的可能,更会引起身体物质代谢紊乱,从而严重危害人们的身心健康。西方国家十分重视肥胖症的防治与研究,在美国,肥胖的额外医药费用和失

2、去收入所致的经济损失每年超过680亿美元,当中国人跨入21世纪时,实然发现与肥胖相关联的一些因素已在大家身边,增强对肥胖的防治将是一件不容忽视的事。要避免这一现代世界性的流行病,首先要让公众认识到肥胖对健康的危害,如不加以有效控制,会大大降低人们的生活质量,其次要使公众改变不良饮食习惯,建议减少食量尤其是减少脂肪和糖的摄入,另外还要做更多的运动。针对肥胖症采用药物治疗法,一是抑制下丘脑食欲中枢而为降低食欲,通过不想进食來达到减少热量摄入的目的,这类药物称食欲抑制药;二是抑制肠道消化吸收的药物;三是植物减肥药以及肥胖基因产物;四是刺激新陈代谢,增加能量消耗的药物等。苯丙胺类

3、药物可影响中枢儿茶酚胺(CA,通过兴奋饱食中枢,产生厌食反应,使肥胖症患者易于接受饮食控制。同时,由于产生兴奋作用,睡眠减少,导致消耗增加而故使体重减轻。苯内•胺及其类似物,包括甲苯丙胺、安非拉酮、苯西胺、右苯丙胺、节非他明和节甲苯丙胺等,并且能阻止神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取以及增加多巴胺和中枢去甲方肾上腺素的释放,并产生拟儿茶酚胺类递质的作用即拟交感作用,导致兴奋中枢交感神经系统,抑制食欲并减少食物摄入,促进加突触间隙的多巴胺和去甲肾上腺素的含量,因此让体重减轻。此类药物品种虽较多,但均因中枢兴奋作用所带来的失眠、不安、心悸、血压升高与成瘾性等副作用而较少应用。5—

4、轻色胺是通过対下丘脑饱食中枢的作用,让患者生成饱感并且促使其减少进食,是屮枢神经系统屮重要的抑制性递质。抗抑郁药氟西丁、右芬氟拉明、芬氟拉明等会增加5—轻色胺的释放和突出间隙5—轻色胺的含量,可抑制其再摄収并且达到抑制食欲,而最终将减轻体重。此类药物述能降低血清中的低密度脂蛋口胆固醇,甘油三酯,总胆固醇的含量,促进高密度脂蛋白的含量。还会增加肌肉等组织对葡萄糖的吸收利用和对脂质代谢冇明显作用。拟5—拜色胺作用的食欲抑制药不刺激交感神经活性,无拟儿茶酚胺样的作用,从而不具有中枢兴奋作用。可用在伴有糖尿病、冠心病、高脂血症、高血压的肥胖病人。它降低体重的作用与影响儿茶酚胺的食

5、欲抑制约相似。不良反应有胃肠道反应、头晕、乏力、口干、抑郁等,芬氟拉明和右芬氟拉明因具有心血管危险及可能导致肺动脉高压已于1997年撤出美国市场。西布曲明可同时抑制5—轻色胺及去甲肾上腺素的再摄取,但该药可升高血压,不利于并发心血管疾病的患者,此药会引起恶心、出汗、便秘、兴奋失眠等。同时会降低甘油三酯、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和提高高密度脂蛋白胆固醇。严重的冠心病及高血压、心律失常患者不宜使用。抑制肠道消化吸收的约物,如奥利司他、阿卡波糖。奥利司他即塞尼可是惟一由美国FA批准的非中枢作用减肥药物。在采用热量稍低的、相对比较平衡的饮食方法时,而奥利司同时能抑制大约3

6、0%摄入脂肪的吸收。可明显减少腹部多余脂肪。药用机理为抑制胃肠道、胰腺中脂肪酶活性,降低胃肠道中食物脂肪水解为氨基酸及单酸甘油酯,使脂肪的吸收减少和脂肪堆积,并使休重逐渐减轻。奥利司减肥药物的不良反应使大便脂肪含量升高,表现为抑制肠道中脂肪的吸收,引起排便紧迫、腹痛大便不控和脂肪泻。阿卡波糖又称拜糖平,为口服降血糖药,是Q—葡萄糖昔酶抑制剂,竞争性抑制小肠刷状缘上皮细胞内的Q—葡萄糖苛酶,从而降低碳水化合物的吸收和多糖及双糖分解生成葡萄糖。并且具有减少脂肪生成和脂肪酸代谢,降低血浆胰岛素水平以及餐后血糖的作用,降低脂肪组织的体积和重量,但由于分解和吸收的障碍,可引起腹痛、

7、肠胀气、腹泻,原因是因为糖类在小肠被细菌酵解产气增多所导致。个例与其他口服降糖药和胰岛素联合冶疗时亦可出现低血糖反应,可口服和注射葡萄糖解救。阿卡波糖对于18岁以下、妊娠和哺乳期禁用。目前在小鼠体内发现了数种肥胖基因,如小鼠ob基因和db基因,大鼠的ob基因和fa基因等,其中ob基因可使脂粉细胞产生0B蛋白质,而此蛋白质即瘦索。在Obob小鼠由于Ob基因变异,不能产生瘦索,故动物食欲增加,能量消耗减少,体重增加。因此导致曰询已在人体脂肪细胞中检出了瘦素的mRAo由于小叔肥胖基因和人体肥胖基因有区别,因此导致对小鼠有效的ob基因

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