第四章+突触传递和突触活动的调节

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1、第四章突触传递和突触活动的调节第一节神经肌肉接头一、神经肌肉接头的结构1突触：神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位。分为电突触和化学突触。2神经肌肉接头（运动终板）：运动神经元和骨骼肌纤维的功能联系部位，是化学突触的一种形式。3运动单位4神经肌肉接头组成（1）突触前膜活动带突触小泡或突触囊泡，直径50nm内有ACh.（2）突触间隙（初级、次级）50nm，与细胞外液相通。（3）突触后膜有大量皱襞，又称终板，终板膜，运动终板。有ACh受体、AChE二、神经肌肉接头的信号传递（一）神经肌肉接头的信号传递过程神经轴突末梢产生动作电位突触前膜Ca

2、2+通道开放Ca2+内流激活钙依赖蛋白激酶突触囊泡量子释放AChAch与终板膜上的受体结合化学门控通道开放Na+内流（主），K+外流终板膜去极化，产生终板电位EPP临近细胞膜去极化，达到阈电位肌细胞产生动作电位向两端扩布电信号-化学信号-电信号乙酰胆碱的失活微小终板电位（MEPP）：未受刺激的肌细胞膜存在的一种自发的小的除极化电变化。（二）神经肌接头传递的特点1、单向传递2、突触延搁相对动作电位的传导而言，兴奋通过突触的时间较长。3、高敏感性：易疲劳、易受药物和其它环境因素的影响（三）影响神经－肌接头化学传递的因素①肉毒杆菌毒素，可抑制A

3、ch的释放。少量美容。②毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚,出现肌细胞挛缩等中毒症状。③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点,肌肉松驰剂。④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。第二节神经元突触一、电突触:双向性。存在于神经细胞和非神经细胞。二化学突触（一）结构与信号传递结构与神经肌接头基本相同。1突触小体：其轴浆内，有较多的线粒体和大量聚集的突触囊泡。突触囊泡内含有高浓度的化学递质。活动带。2一个突触包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。突触后膜上存在一些特殊的受体递质发生特异的结合，还有分解递质的酶。一个神经

4、元的轴突末梢可分出许多分支末梢与多个神经元的胞体或树突形成突触。因此，一个神经元可通过突触影响多个神经元的活动；同时，一个神经元的胞体或树突通过突触可接受许多神经元传来的信息。（二）突触的连接形式三突触的活动兴奋在突触的传递过程：兴奋—突触前膜去极化—前膜通透性改变—Ca离子通道打开，Ca离子内流进入突触小体—突触小泡与前膜接触、激活、融合、释放递质到突触间隙—递质与后膜的受体结合，后膜Na+或Cl-离子通道打开，离子Na+或Cl-内流，分别引起后膜去极化或超级化—产生局部突触后电位。（1）兴奋性突触后电位突触前轴突末梢的AP——Ca2+

5、内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位——突触小泡释放兴奋性递质——递质与突触后膜受体结合——突触后膜离子通道开放——Na+（主）、Cl-、K+通透性↑——Na+内流、K+外流——膜电位降低，局部去极化——兴奋性突触后电位（EPSP）。（2）抑制性突触后电位突触前轴突末梢的AP——Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位——突触小泡释放抑制性递质——递质与突触后膜受体结合——突触后膜离子通道开放——Cl-（主）、K+通透性↑——膜电位增大，局部超极化——抑制性突触后电位（IPSP）。（二）突触输入的总和一般，与神经元的胞体形

6、成的突触多为抑制性突触，与树突形成的突触多为兴奋性。时间总和空间总和四突触活动的调节（一）突触前活动的调节1.突触前抑制实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。⑴结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触。⑵概念：通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。⑶意义:减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。⑷机制：先刺激轴2轴2兴奋释放递质(GABA)轴1部分超极化(Cl-电导↑)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1Ca2+内流量↓轴1

7、释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制特征：是去极化抑制。2突触前易化易化：当突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应会随着每次刺激增大。后强直电位：突触前神经元被强直刺激几秒后，突触后神经元会产生后强直电位。长时程电位：脑中某些部位的突触，反复刺激能持久增加突触传递的效率，产生几天甚至几周的长时程电位。与记忆有关。（二）突触后抑制兴奋冲动传入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP1侧支性抑制:意义:调控其它N元，以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP②回返

8、性抑制:意义:调控N元本身，使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP（三）