室性心律失常药物治疗选择

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1、室性心律失常药物治疗选择苏州大学附属一院蒋文平2006年4月1.室性心律失常包括⑴室性早搏PVC⑵非持续性室速NSVT⑶持续性室速SVT⑷加速性室自主节律⑸多形性室速(PMVT)尖端扭转性VT(TdP)⑹心室颤动(VF)2.室速预后、治疗选择，取决于⑴室速病因，有无心脏器质性异常⑵室速性质NSVT，SVT单形性、多形性VT⑶血液动力学稳定或不稳定3.室速病因⑴起自各种器质性心脏病，心脏结构异常⑵心脏结构正常，但通道、受体蛋白功能异常⑶心脏结构正常，特发性室速4.抗室律失常药物选择上存在的问题①利多卡因应用评价②胺碘

2、酮的应用价值③重视－受体阻滞剂应用④非经典AAD的抗心律失常5.利多卡因评价(1)利多卡因优点①钠通道阻滞频率依赖，电位依赖②增加细胞外K+、降低pH、Em↓(心肌缺血)增加INa阻滞能力(使单向阻滞或双向阻滞)③有助于缺血性心律失常治疗④不影响正常窦律，但能抑制异位自律性和EAD、DAD，促心律失常作用小(2)利多卡因不足①对正常心肌INa阻滞作用弱抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮②抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近③AMI和HF血清1－糖蛋白酸增加利多卡因与1－糖蛋白酸具高亲和力结合而失效ⅰ.降低利多卡因

3、抗室速疗效ⅱ.为提高利多卡因疗效，增加剂量，而使中枢中毒反应↑④VT/VF的复发率高(3)AMI中应用利多卡因未见降低死亡率①应用利多卡因VPCs↓，但VF仍发生②与对照组比OR1.15，95％CI0.9－1.47，p=0.27③应用利多卡因使传导障碍和asystole病例增多(Feo,kketal:JAMA1993:270:1589－1595，MacMahonSetal:JAMA1998;260:1910-1916)(4)应用指征①既往用于各种病因的室性心律失常②STEMI2004指南(ACC/AHA)VT/VF

4、治疗中未推荐应用利多卡因(普酰胺仅为IIb类C级推荐)③ESC-CHF治疗指南(2005)合并室律失常不主张应用I类AAD，因为I类AAD能诱发致死性室律失常、增加HF死亡率(III、B)④ACC/AHACHF治疗指南(2005)关于HF合并室性心律失常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他AAD⑤ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效(5)利多卡因地位①各指南不推荐利多卡因的可能理由ⅰ.主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用小)ⅱ.主要不是它的负性肌力作用(血液动力学影响小)ⅲ.

5、主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺ⅳ.AMI中应用，死亡率升高，诱发asystoleⅴ.中止VT/VF易复发②利多卡因应用定位ⅰ.利多卡因保留治疗VT/VF有效的药物但在MI、HF及其他器质性心脏病中应用已被胺碘酮替代ⅱ.胺碘酮基础上加用利多卡因。可减少胺碘酮用量，增加有效率，减少VT/VF复发(6)I类AAD在防治MI后室律失常地位18个试验ⅠA类AAD6500例OR1.19(0.99-1.44)p=0.0732个试验ⅠB类AAD14000例OR1.06(0.89-1.26)p=0.508个试验ⅠC类

6、AAD2500例OR1.31(0.95-1.79)p=0.10可见MI后Ⅰ类AAD不能常规地用于心律失常防治，尤其ⅠC类药物Teokk:CardiacElectorphysiologyReview1997:1/2:207-209(7)普罗帕酮抗室律失常地位①有关普罗帕酮治疗室律失常临床试验不多CAST心律失常抑制试验CASH汉堡心律失常抑制试验NUSTT多中心非持续性室速试验应用普罗帕酮均显示增加室律失常病例的心血管死亡事件②实验模型心肌缺血、MI,普罗帕酮增加促室律失常的危险③以往有MI者、以往有持续性VT合并左

7、心功能障碍，不能应用普罗帕酮④心脏无结构异常者，普罗帕酮促室律失常发生率低，能用于特发性AF、孤立性AF，特发性室速6.胺碘酮的应用(1)胺碘酮电生理作用及生理效应①急性电生理作用及生理效应ⅰ.抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对缺血心律失常敏感ⅱ.抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、Ik-Na、Ik.ACH但阻滞作用弱，阻滞Ikr大于Iksⅲ.减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速ⅳ.延长QT间期，不发生TdP的可能原因a.静注QT延长轻b.静注抑制EAD、DADⅴ.静注负性肌力小的可能理由

8、阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙内流所纠正对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌ⅵ.静注降血压的可能原因直接扩血管和－阻滞老年、低血容量者应注意ⅶ.静注心动过缓整体心脏影响小，离体心脏影响大－阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正老年病窦者应注意②慢性电生理作用及生理效应ⅰ.阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞Iks>Ikr阻滞INa、ICa作