盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损伤疗效观察

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1、盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损伤疗效观察【摘要】目的：研究探讨盐酸纳络酮对急性颅脑损伤的效果。方法：选择86例急性颅脑损伤患者分为治疗组和对照组，综合比较观察两组患者的疗效。结果治疗组死亡与恢复良好比例与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)o结论：早期应用纳洛酮是治疗急性脑外伤，减轻继发性脑损害的有效方法，值得在临床推广应用。【关键词】盐酸纳洛酮；颅脑损伤；疗效本文收集我科自2004年1月〜2011年12月应用盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损46例患者的临床资料(格拉斯哥昏迷评分(GCS)W8,伤后昏迷2h

2、以上)，86例分成盐酸纳洛酮治疗组与常规治疗对照组，比较其疗效，以观察盐酸纳洛酮对急性脑外伤的治疗效果，现报告分析如下。1资料与方法1.1一般资料本组患者86例，其中车祸伤57例，跌落伤24例，殴击伤5例，患者无心肝肺肾等脏器的严重合并损伤。86例分为盐酸纳洛酮治疗组与常规治疗对照组，其中，治疗组46例，男35例，女11例；年龄9〜63岁，平均37.4岁；GCS6〜8分者31例，3〜5分者15例；需手术清除颅内血肿者22例。对照组40例，其中男31例，女9例；年龄7〜66岁，平均35.6岁；GCS6〜

3、8分者28例，3〜5分者12例；需行手术清除颅内血肿者18例。两组年龄、性别、伤情、手术治疗等临床情况大体相同。1.2治疗方法治疗组患者在常规治疗的基础上加用盐酸纳洛酮注射液(湖南益侨制药有限公司生产，商品名：金尔伦)，首剂2mg缓慢静脉注射后，改用0.9%氯化钠注射液+盐酸纳洛酮4mg,用微泵输入，24h持续给药，连用10天后停药。治疗期间注意观察药物不良反应，如嗜睡、恶心，呕吐，心动过速、高血压和烦躁不安等。对照组入院后即进入重症监护室(NICU),保持呼吸通畅，采取降低颅内压，抗炎，止血，神经营

4、养，保护脑细胞，扩血管，解痉等常规治疗。患者入院后采用监护仪监测生命体征，每天测GCS评分,定期查血常规、尿常规、生化指标、血压等。每天行密闭式腰穿测压，测脑脊液静水压，反映颅内压情况。若颅内压±4.5kPa,测压后即拔针，否则均放出血性脑脊液10〜15mL。随访半年后按格拉斯哥预后评分(GCS)标准评定疗效。1.3统计学处理采用两样本均数的t检验与检验。2结果治疗期间，治疗组和对照组患者颅内压值变化结果见表lo经t检验，两组颅内压值比较第1天无统计学意义(P>0.05),而第4、7天治疗组显著低于对

5、照组，有统计学意义(P<0.05)o治疗期间两组患者GCS评分情况见表2。经t检验，两组GCS值比较，伤后第1、4天无统计学意义(P>0.05),而第7、10、13天治疗组与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组伤后第10天意识转清醒者(GCS土13分)21例，对照组为12例。经检验，治疗组与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)o两组患者治疗结果见表3O经检验，盐酸纳洛酮组总体与GCS6〜8分者，死亡与恢复良好比例与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)o而GCS3-5分

6、者两组疗效均不理想，故未作统计学分析。3讨论盐酸纳洛酮是-内啡肽受体拮抗药，可逆转-内啡肽介导的脑功能抑制，从而提高神经兴奋性，促进脑复苏。急性脑外伤患者的血浆和脑脊液-内啡肽含量升高，体内最强的缩血管肽血浆内皮素和氧自由基过量合成与释放，而体内最强的舒血管肽降钙素基因相关肽的含量降低，是脑损伤后脑组织继发性损害的重要因素。国内外动物实验与临床研究表明：动物颅脑损伤，脑出血后血浆、脑脊液中内源性阿片受体样物质增多，并参与了继发性脑损伤；应用盐酸纳洛酮后可降低动物体内阿片样物质水平，减少继发性脑损伤，促

7、进神经功能恢复并改善预后。实验性脑损伤的动物和急性颅脑损伤患者脑脊液中-内啡肽和强啡肽含量明显升高，并且与伤情和预后有关。脑外伤昏迷状态下机体处于应激状态，下丘脑释放及促垂体前叶释放-内啡肽、内源性阿片肽（脑啡肽，内啡肽，强啡肽）参与并介导脑损伤、脑缺血等病理过程。盐酸纳洛酮是特异性阿片受体拮抗药，其化学结构与吗啡极相似，它通过血脑屏障的速度为吗啡的16倍，与阿片受体的亲和力显著大于吗啡和脑啡肽，竞争性阻断受体，使-内啡肽失活，逆转-内啡肽对中枢神经系统的损害作用。纳洛酮对解除呼吸抑制，恢复自主呼吸，

8、快速逆转意识障碍、提高意识转清率等效果显著，并能有效维持脑灌注压，减轻脑水肿，具有促进苏醒和改善脑代谢的双重效应。本临床研究结果显示，盐酸纳洛酮能显著降低急性脑外伤患者颅内压升高的幅度。纳洛酮组治疗10天后意识转清醒率也显著高于对照组，伤后半年恢复良好率显著髙于对照组，死亡率明显减少。结果表明纳洛酮能有效地控制急性脑外伤后颅内压的升高，促进患者清醒，从而提髙治疗效果。同时，本研究发现对GCSW5分的患者，两组疗效均不理想，因病例数较少，未能得出统计学结论