慢性尿酸性肾病致肾功能损害52例治疗分析

慢性尿酸性肾病致肾功能损害52例治疗分析

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1、慢性尿酸性肾病致肾功能损害52例治疗分析慢性尿酸性肾病致肾功能损害52例治疗分析[摘要]目的分析慢性尿酸性肾病致肾功能损害患者的临床治疗效果。方法对52例慢性尿酸性肾病致肾功能损害患者,采用降尿酸方法,控制血尿酸至正常水平,定期观察肾功能及相关指标的变化,治疗1年后进行疗效统计分析。结果52例接受治疗的患者,血尿酸(SUA)均显著降低(P<0.05),血肌gHSCr)、血尿素氮(BUN)、肾小球滤过率佔算值(eGFR)等肾功能指数明显改善(P<0.05),蛋白尿、血尿亦明显改善(P<0.05)o结论降低血

2、尿酸至合适水平,可有效控制慢性尿酸性肾病致肾功能损害的进展,改善肾功能。[关键词]慢性尿酸性肾病;肾功能损害;血尿酸;高尿酸血症;别卩票醇[中图分类号]R692[文献标识码]A[文章编号]1674-4721(2013)05(c)-0025-02尿酸是人体卩票吟代谢的终产物,卩票吟代谢紊乱导致高尿酸血症。慢性高尿酸血症可使尿酸在肾组织沉积引起慢性尿酸性肾病,从而导致肾脏损害。伴随生活水平的提高和饮食结构的改变,慢性高尿酸血症发病率迅速升高,由其导致的肾功能损害已成为终末期肾病的重要原因之一,而且慢性高尿酸血

3、症的临床表现无特异性,易被忽视和误诊。2010年1月〜2012年2月本研究治疗分析慢性尿酸性肾病致肾功能损害52例,现总结如下:1资料与方法1.1病例选择诊断标准:参照《临床诊疗指南•肾脏病学分册》[1]及相关资料[2],所有病例均符合以下2条,(1)原发性高尿酸血症(空腹血尿酸水平成人高T408umol/L,绝经期前妇女高T*360umol/L),排除其他疾病、应用利尿剂和药物导致的继发性血尿酸升高。(2)至少具有以下肾损害之一:①持续性尿检异常[蛋白尿、血尿(包括镜下血尿)];②一项或多项肾功能指标减

4、退,且肾小球滤过率估算值(eGFR)<90mL/min/1.73m2o纳入标准:无明显临床症状,符合以上诊断标准,年龄>14岁,血肌酉千W442nmol/L,eGFR>60mL/min/1.73m2,排除糖尿病,严重心血管、肝脏、血液、肿瘤等疾病,精神病,依从性差者。1.2一般资料共入选52例患者,其中,男43例,女9例,年龄15〜76岁,平均(46・4±11.3)岁;病程0.5〜16.0年,平均(6.8±4.2)年。其中合并单纯性蛋口尿27例,单纯性血尿14例,同时合并蛋口尿和血尿6例;伴高血压23例。

5、1.3治疗方法治疗目标为将血尿酸水平至少控制在正常范围内,最佳控制到300umol/L以内。(1)严格低嚓吟饮食,严禁暴饮暴食,禁酒;(2)多饮水,每日饮水量不小于1・5L;(3)别卩票醇每日100-300mg,分2~3次口服,至血尿酸正常后改为每U100mg口服;(4)每口加服碳酸氢钠2〜3g,以维持尿液微碱性;(5)如以上方案控制血尿酸不满意,每日加服苯澳马隆50-100mg,分1〜2次口服。根据每月血尿酸检查结果调整药物剂量。控制血压在130/80mmIIgo1.4观察指标治疗前及治疗后每月取血、尿

6、标本,测定血尿酸(SUA)、血肌酹(SCr)>血尿素氮(BUN),测算eGFR;测定24h尿蛋白(UPro)定量、尿沉渣红细胞(URBC)计数;检查血常规和肝功能。1.5疗效分析对治疗1年前后SUA、SCr、BUN、eGFR等肾功能指标及24h尿蛋口定量、尿沉渣红细胞计数进行对照评估分析。1.6统计学方法计量资料以均数土标准差(x±s)表示,采用两独立样本的I检验,应用SPSS17.0统计软件进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。2结果1.1血尿酸治疗1年后血尿酸均较治疗前明显下降,52例均达到正常范

7、围,达到300umol/L者27例,占51.9%。2.2治疗前后SUA、SCr>BUN、eGFR水平变化治疗1年前后SUA、SCr、BUN、eGFR等肾功能相关指标变化,见表lo治疗后SUA显著下降(P<0.05),SCr.BUN.eGFR均较治疗前有明显改善(P<0.05)o2.3治疗前后UPro、URBC水平变化治疗1年前后24h尿蛋口(UPro)定量、尿沉渣红细胞(URBC)计数变化,见表2。治疗后24h尿蛋口(UPro)定量、尿沉渣红细胞(URBC)计数均较治疗前有明显改善(P<0.05)o1.4

8、不良反应治疗过程中2例出现轻度恶心、食欲减退,4例出现一过性肝酶升高,经调整药物及剂量、对症、护肝治疗后症状消失,肝酶恢复正常。外周血白细胞、血小板治疗前后均无明显异常。3讨论慢性高尿酸血症多数无明显临床症状,但高尿酸血症会导致尿酸盐结晶沉积在肾小管-间质部位,尿酸结晶沉积在肾小管内可阻塞管腔,破坏肾小管,导致肾小管功能障碍[3];高尿酸还可引起血管内皮功能障碍、活化局部肾素-血管紧张素系统、增加氧化应激,诱发炎性增&等有害影

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