中草药活性成分抗肝纤维化作用及机理探究进展

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1、中草药活性成分抗肝纤维化作用及机理探究进展【关键词】中草药摘要：从体外实验、动物实验、临床研究等诸方面对中草药活性成分如枇杷提取物、银杏叶提取物、丹参提取物、桝皮素、苦杏仁昔、汉防己碱、川苇嗪、葫芦素B、姜黄素在治疗肝纤维化方面的国内外研究与应用新进展作了分析总结与展望。毕业论文关键词：中草药；活性成分；肝纤维化肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征，是慢性肝病发展到肝硬化的必经阶段。肝纤维化在进入肝硬变之前尚有逆转的可能，而中药治疗肝纤维化有着悠久的历史，积累了丰富的经验，逐步成为了国内外研究的热点。近年来，有关学者运用中药有效成分进行

2、抗肝纤维化研究，效果较为满意，为探索临床抗肝纤维化药物提供了新的途径。本文就此方面研究进展作一综述。1中草药活性提取物论文代写1.1枇杷提取物枇杷提取物富含亚麻酸、亚油酸及a-谷笛醇等不饱和脂肪酸，具有显著的肝细胞保护作用。动物实验发现枇杷提取物可使二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维模型中血清转氨酶水平明显下降，肝组织内转化生长因子Bl(TGFBl)水平下降、務脯氨酸、胶原纤维含量显著减少,肝内类维甲酸大幅度升高［1］，提示其可明显抑制肝脏炎症及纤维化的发展。毕业论文1.2银杏叶提取物(Egb)银杏叶提取物主要成分为黄酮昔和银杏内酯，具有清除

3、氧自由基、抑制脂质过氧化、改善肝脏微循环等作用。近年用于实验性肝纤维化动物显示其有良好的保肝和抗纤维化效果。Egb能有效防止实验性大鼠肝纤维化的发生及发展，作用机制可能是通过减轻氧自由基和脂质过氧化作用对肝细胞的损伤，抑制肝星形细胞(HSC)的增殖，降低I型胶原及TGFB1的表达，最终抑制肝纤维化的发生［2］。刘诗权等［3］研究了银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏核转录因子(NF-KB)的影响后发现EGb治疗组能明显提高肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-px)活性，而丙二醛(MDA)、餐脯氨酸(Hyp)含量显著低于模型组，

4、显示出明显的抗氧化作用，并随着SOD和GSH-px活性的升高，EGb治疗组NF-KBP65的表达显著降低，表明Egb抗肝纤维化机理是通过抑制氧化应激对NF-KB诱导的结果。2中草药活性单体论文代写2.1桝皮素榔皮素(quercetin)是植物界分布广泛,具有多种生物活性的黄酮类化合物。体外研究发现桝皮素呈浓度依赖性地抑制血小板衍生生长因子(PDGF)促HSCT6细胞的增殖和TGFB1刺激的胶原合成及I型原胶原mRNA的表达［4］。近来动物实验表明，桝皮素能降低鼠CC14肝纤维化模型中肝组织胶原的含量，降低诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达

5、，抑制脂质过氧化［5］oLeeES等［6］予DMN致肝纤维化的大鼠连续4周口服桝皮素(10mg・；kg-l・；d-1),发现其能明显降低ALT、AST、胆红素水平，升高白蛋白水平，增加肝组织中谷胱甘肽的含量，减少MDA、務脯氨酸含量以及降低TGFB1、抑制肝脏HSC活化，减少I型胶原mRNA的表达。毕业论文2.2丹参提取物2.2.1丹酚酸A丹酚酸A(SA-A)是丹参的水溶性成分，具有良好的抗氧化作用。体外研究发现SA-A可通过抗肝细胞脂质过氧化损伤，减轻损伤肝细胞旁分泌对HSC的活化。胡义扬等［7］以不同浓度的SA-

6、A分别作用于CC14处理过的体外肝细胞，结果发现相对于模型组(不加SA-A),SA-A组则呈浓度依赖性地明显抑制培养上清液中ALT,AST活性和过氧化产物一MDA含量的升高。将上述各组的培养上清液(各组过氧化产物含量不同)作用于HSC48h后，模型组(MDA含量高)对HSC增殖有明显的促进作用，同时HSC的I型胶原合成和mRNA表达增强，而SA-A组对HSC的活化作用明显减弱。不仅如此，SA-A还能直接影响成纤维细胞增殖及胶原合成。王晓玲等［8］研究发现10-6mol・；L-l的SA-A能显著抑制成纤维细胞增殖，且能抑制细胞内胶

7、原合成率,但对细胞外胶原的分泌均无明显影响。因此，SA-A能抑制成纤维细胞增殖及细胞内胶原合成。2.2.2丹酚酸B盐丹参中的另一主要水溶性成分丹酚酸B盐(SA-B)已被证实有显著的抗肝纤维化作用。刘成海等［9］观察到丹酚酸B盐(SA-B)可明显抑制HSC增殖，抑制TGFB1刺激的HSC活化与细胞外基质蛋白表达，以及TGFB1刺激的HSC胞内的Smad2/3蛋白表达、磷酸化与核转位，提示对TGFB1的HSC内信号转导与促细胞活化作用的干预是SA-B抗肝纤维化的作用机理之一。新近的研究表明，SA-B体外可抑制活化的及经丙二醛(MDA)刺激后的H

8、SC的增殖细胞核抗原的表达量，从而降低细胞内氧化程度，发挥其抗氧化和抗增殖的作用［10］。动物实验发现SA-B能有效保护CC14与DMN等化学性中毒大鼠的肝损伤，预防与逆转肝纤维