抗心磷脂抗体及脑梗死关系及其探究进展

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1、抗心磷脂抗体及脑梗死关系及其探究进展［摘要］抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibody,ACA)是一组能多克隆免疫球蛋白，能与磷脂进行特异性结合，是一种自身抗体，它与许多免疫介导的血栓性疾病密切相关，随着研究的深入，越来越多的资料显示ACA与脑梗死关系密切。现将近年来ACA与脑梗死的关系进行综述。［关键词］抗心磷脂抗体；脑梗死；诊断；治疗［中图分类号］R743.33［文献标识码］A［文章编号］1673-7210(2012)05(b)-0006-03Researchprogressofrelatio

2、nshipbetweenanticardiolipinantibodiesandcerebralinfarctionPANDanhongGUANYangtaiADepartmentofNeurology,NanhuiCenteralHospitalofPudongNewArea,Shanghai201300,China［Abstract］Theanticardiolipinantibody(ACA)isagroupofpolyclonalimmunoglobulinsandcanbindwithphospholip

3、idsspecifically.Itisanautoantibody,whichiscloselyrelatedtomanyimmune-mediatedthromboticdiseases.Withthedeepeningofresearch,moreandmoredatashowthatACAiscloselyrelatedtocerebralinfarction.ThispaperreviewstherelationshipbetweenACAandcerebralinfarctioninrecentyear

4、s.[Keywords]Anticardiolipinantibody；Cerebralinfarction；Diagnosis；Treatment抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibody,ACA)是一组能多克隆免疫球蛋白，能与磷脂进行特异性结合，是一种自身抗体，为抗磷脂抗体(anti-phospholipidantibody,APA)的一种,也是抗磷脂抗体综合征(antiphospholipidantibodysyndrome,APS)的标志性抗体[1-2],其靶抗原主要是带负电荷的心磷脂，该

5、心磷脂以血小板和内皮细胞膜为主，与多种自身免疫性疾病有关。随着研究的深入，越来越多的资料显示ACA与脑梗死关系密切，现综述如下：1ACA的发现史1906年Wassermann在实验中首次描述ACA,随后可在些感染性疾病和自身免疫性疾病可检测到该抗体，并引起一系列系统受累的症状如习惯性流产，血小板减少和动静脉血栓形成等症状[3-4],其被学者们广泛关注。1983年Harris等用固相放免法检出ACA,并将其分为IgG、IgM或IgG/IgM型，以IgG的含量最多，其结合位点为细胞膜上的磷脂质成分，主要由心磷脂、磷脂酸

6、和磷脂酰丝氨酸等物质，其抗原主要成分为与磷脂结合的凝血酶原，在体外能明显凝血时间延长，延长凝血时间的原因可能与磷脂依赖的凝血功能有关。同时部分ACA具有明显的抗心磷脂活性，主要为磷脂结合蛋白，同样具有引起凝血时间延长的作用，为抗B2糖蛋白I抗体(B2glycoproteinI,B2GPI)自身抗体的一种。2影响ACA产生的因素当机体在致病因素的作用下，导致病因素中下列因素最为常见胞损伤，细胞膜的膜磷脂成分被暴露后，导致机体产生自身免疫性抗体即产生了ACAo而在ACA的产生与多种因素有关［5-7］:①自身免疫相关的疾

7、病：如风湿性关节炎，口眼干燥综合征和硬皮病等；②病毒的感染：常见的病毒有腺病毒，风疹病毒和水痘病毒等；③其他疾病：如血栓性疾病等。除上述疾病外，在反复流产和脑梗死中常常能检测出,其对临床指导具有重要意义。3ACA与脑梗死的关系在无自身免疫性疾病的脑梗死患者中，其血清中检测ACA阳性，并随着病情变化而变化，提示ACA与缺血性脑血管病有关。IgG型ACA在急性非出血性脑卒中患者中的流行病学研究表明，ACA在急性脑梗死患者中明显升高，且在发作前已升高，ACA可能参与了脑梗死的过程［8］。3.1ACA与血栓形成的关系ACA

8、导致凝血功能紊乱，促进机体的血栓形成，可能与以下几种机制有关：①与内皮细胞表面具有交叉反应的抗体，导致内皮细胞被激活，使机体产生细胞内黏附分子T,选择素E和血管内皮细胞黏附分子-1,促使导致血小板黏附,导致血栓形成；对内皮细胞干扰导致花生四烯酸和前列环素干扰内皮细胞合成、释放导致血栓的形成。②作用于内皮细胞，使纤溶系统失衡，导致纤溶活性降低，使血栓倾向增加。