支气管哮喘的特异性免疫治疗进展

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1、支气管哮喘的特异性免疫治疗进展论文导读：：哮喘的治疗主要使用糖皮质激素来控制其发作并缓解哮喘症状。支气管哮喘的特异性免疫治疗进展。论文关键词：哮喘，特异性，免疫治疗_、背景支气管哮喘（简称哮喘）为一种气道的慢性炎症性疾病,基因、环境因素、呼吸道细胞以及释放的细胞因子等组分参与此过程的发生。这种气道炎症的机制十分复杂医学检验论文，包括一系列的细胞因子，外界因素和介质间的相互作用形成的连锁反应，以及气道组织的重构过程。哮喘的治疗主要使用糖皮质激素来控制其发作并缓解哮喘症状医学检验论文，未能针对病因进行治疗，特异性免疫治疗（也称脱敏疗法）被认为是唯一针对病因的治疗方法其作用机制目前又了较

2、大的进展，本文对其进展作一概述。SIT（specificimmunotherapy,SIT）亦称脱敏疗法或减敏疗法医学检验论文，是通过在确定患者的变应原后，将该变应原配置成不同浓度的制剂，剂量由小到大递增给药医学检验论文，让患者反复接触变应原来提高对此的耐受性，从而达到控制或减轻过敏症状的目的的一种疗法。。从19"年Noon在临床上首次应用梯牧草花粉变应原浸液（allergenextract）用于治疗（枯草热和过敏性鼻炎等）而获得良好效果。［1］至今已有90多年历史，现在SIT仍然处于临床试验阶段。近些年来发现,SIT不仅在支气管哮喘治疗起作用，而且对预防支气管哮喘的发生也起作用，

3、使得支气管哮喘特异性免疫治疗成为国内外研究热点，并且取得了一些进展。随着近年来标准化的变应原提取物用于临床,注射剂量与疗程更加规范，使SIT的疗效和安全性进一步提高。Abramson等［2］采用SIT治疗哮喘的随机双盲、安慰剂对照的临床研究表明,SIT是过敏性哮喘安全、有效的治疗方法。200年,Finegold［3］通过meta分析进一步确定SIT是治疗过敏性哮喘的基本方法，该疗法可以减轻患者症状，减少哮喘恶化,降低特异性和非特异性气道高反应性。二、SIT的治疗机制仁调节性T细胞对辅助性T细胞亚群（TH1/TH2）功能的调节：变应性哮喘的主要免疫学改变是Th1/Th2细胞比例和功能

4、失衡论文怎么写。在过去十年中大量实验研究证实，对哮喘以及过敏性鼻炎,SIT后可逆转Th1/Th2细胞失衡，即选择性Th2应答转为Th1应答优势，使Th2细胞下调Th1细胞上调，从而使Th2型细胞因子如白介素4（IL-4）.IL-5、IL・9和IL-13分泌减少［4-5］。同时伴有以下现象出现:免疫偏离，Th1细胞优势表达并产生大量IL・2和干扰素（IFN-）;出现大量调节性T细胞，并产生抑制性细胞因子IL-10和（或）转化生长因子（TGF・）［6・7］。目前的研究已证实,SIT后调节性T细胞均是CD25+T细胞，但它们是自然产生的,还是通过激活可上调CD25的效应细胞，从Th2表型

5、转化来,或是与前两者均不同的第三种细胞类型尚不清楚［8］o2•阻断抗体理论:阻断抗体理论是20世纪70年代较为公认的SIT机制,其理论是基于未经SIT的患者血清总IgG水平较低，经过3个月以上治疗血清总IgG水平增高,6个月后血清总IgG水平达到高峰，而且许多研究发现这一升高与临床症状的改善呈正相关。80年代以来，随着单克隆技术的应用，先后发现了血清中IgG的多种亚类以及各个亚类的含量。健康人对屋尘媾主要变应原Derp1的免疫反应为在血清中产生特异性IgA、lgG4以及少量lgG1,却几乎检测不到IgEo屋尘iffiSIT70d后,在外周血清中特异性IgE的水平无明显变化,而最显著

6、的改变是特异性IgA、lgG1和lgG4在外周血中显著增加，且lgG4的增高与临床症状的改善呈正相关，而与lgG1无相关性，同时血清lgG4和变应原特异性IgE呈负相关，提示SIT通过调节lgG4/IgE的比例，从而抑制变态反应的发生⑹。3.对IgE的调节:在常规的免疫治疗中，血清变应原特异性IgE浓度最初升高，然后在数月或数年内逐渐下降至基线水平。SIT可以抑制花粉过敏患者的季节性血清变应原特异性IgE升高，血清IgE的水平却不能解释对特异性抗原的应答反应，这是因为血清中IgE水平具有滞后现象［9］,即许多特异性患者的血清变应原特异性IgE仅有微量时，在肥大细胞/嗜碱粒细胞表面可

7、能已结合了数百个血清变应原特异性IgE分子，足以造成这些细胞的致敏状态。因此经SIT后血清中变应原特异性IgE水平与临床症状的改善关系并不大，而主要与结合于靶细胞表面的变应原特异性IgE数目有关。4.对效应细胞和炎症应答的抑制:变应原SIT能够有效地调节肥大细胞和嗜碱粒细胞激活阈值，并能减少IgE介导的组胺释放［10］。在心肌炎动物模型中,IL-10显著地减少肥大细胞的密度、局部组织胺的浓度和肥大细胞的生长,还具有阻止肥大细胞脱颗粒的作用］o长期的SIT对特异性支气管