高血压合并相关疾病的降压治疗上)

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1、高血压合并相关疾病的降压治疗（上）高血压合并相关疾病的降压治疗（上）文章编号:1009-5519（2008）05-0633-02中图分类号:R5文献标识码：A高血压的致病作用明显强于其他心血管病危险因索，作为最重要的危险因素，高血压等同于任何其他3个危险因素的总和。其他危险因素包括：年龄（男245岁，女255岁）、吸烟、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）降低、肥胖、早发缺血性心血管病（冠心病和缺血性脑卒中）家族史（中国成人血脂异常防治指南）。高血压首要治疗耳标是最大限度地降低心血管疾病的长期总体危险，患者获益与血压降低程度密切相关，降低血压是

2、各种药物获益的关键，这就需要治疗已经升高的血压，使血压达标兼顾相关疾病的治疗，因为高血压合并不同相关疾病时，多属于高危或极高危，故应通过选用不同的药物、更加严格的血压控制治疗策略，虽然处理的目的是预防心血管事件，但也是预防疾病进展和保护靶器官。1高血压合并脑卒中不同于西方国家，我国1.6亿高血压患者造成极大威胁的是脑卒屮。脑卒中是因脑血管阻塞或破裂引起的脑血液循环障碍，导致脑组织功能和结构损害的疾病。高血压引起的脑血液循环紊乱包括缺血性脑卒中［短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死］、出血性脑卒中（高血压性脑出血、高血压性蛛网膜下出血）、血管性

3、痴呆、高血压脑病。脑卒中发病急，迅速出现感觉、运动和意识障碍，表现为一时性或永久性神经功能障碍。血压与脑卒中密切关联，高血压是脑卒中的首耍独立危险因索。在我国脑卒中是高血压的主要转归，其发生数量是心肌梗死的5倍。70%以上脑卒中患者都患有高血压。预防脑卒中应积极降压：目前已有充分的循证医学证实，降压治疗使血压达标在脑卒中一级和二级预防中的明确作用。收缩压下降10mmHg或舒张压下降5mmHg,脑卒中危险会下降41%~44%,降压达标是减少脑卒中危险的基础，因此，控制高血压是脑卒中防治的首要基本策略。在选择降压药时，有证据显示血管紧张素II受

4、体阻滞剂（ARB）及钙拮抗剂（CCB）在一级预防中更有效。慢性脑卒中或脑卒中稳定期，血压控制意义更为重大，脑卒中发生数周后，血流动力学稳定，但血压仍较高者，可以考虑启动降压治疗。美国高血压指南（JNC7）及欧洲卒中促进会（EUSI）指南推荐脑卒中后二级预防降压治疗，选择利尿剂或联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。降压治疗需要评价颅内外血管情况，对于存在血管狭窄的患者，应当关注狭窄的部位和程度，如存在双侧颈动脉严重狭窄（275%）血压也不宜过低，否则会岀现低血流灌注性TIAo脑卒中急性期高血压控制要慎重：对于脑卒中急性期的高血压控制存在矛

5、盾Z处，故对血压处理一直存在着争议，主要集屮在是否需要降压，何时开始降压，血压维持在什么水平，哪些情况下不宜积极降压等。脑卒中起病时血压在原有基础上可以迅速升高，但厂10天内可自行逐渐下降，血压升高的原因涉及应激反应引起短暂性、反应性血压升高；颅内压升高引起代偿性血压升高；病变累及脑岛皮层和下丘脑，儿茶酚胺等应激素激素水平升高；脑卒中后血压正常自动调节机制破坏，机体产生适应性反应升高血压以维持缺血区脑血流灌注等。研究表明，脑卒中吋最初24h收缩压〈120或＞190mmHg者，250天内病死率均较高，而120、160mmHg者病死率较低。因此

6、，在一定血压范围内，高血压并非总是有害（动脉压升高可提高脑梗死缺血区血流灌注，从而改善预后），血压下降也并非总是有益（降低血压会使缺血区血流量进一步下降，从而导致预后恶化），提示脑卒中急性期血压过高和过低均对预后不利。血压升高同时可诱发脑水肿和卒屮早期再发使预后更差，适当降压则可通过减少复发而改善预后，由于脑血流状态和颅压不同，脑卒中急性期降压需要保证有足够的脑血流灌注，因此降压不宜过快过低。降压应个体化，注意患者的基础血压，其他危险因素及合并症，综合指南降压方法的推荐：（1）除非血压急骤升高，对症处理无效，一般应在1周后才加用降压药。(2

7、)目前国际上脑梗死急性期启动降压治疗的血压标准不太一致，美国心脏学会(AHA)标准为＞220/130mmHg,德国标准为＞200/110mmHg,EUSI和中国标准为＞220/120mmHg,均强调维持脑灌注压的重要性。(3)血压虽然＜220/120mmHg,但合并主动脉夹层动脉瘤、高血压脑病、急性心力衰竭(肺水肿)、心肌梗死、继发性肾功能衰竭时，亦需启动及时降压。(4)溶栓治疗前后，若血压＞180/110mmHg,亦属启动及吋降压。(5)降压应缓慢进行，24h血压下降〈25%,血压应平稳，避免血压波动。(6)可选用拉贝洛尔5~10mg＞卡

8、托普利6.25~12・5mg静脉滴注，亦可选用硝普钠或硝酸甘油静脉滴注。2高血压合并冠心病高血压患者冠心病的危险性是血压正常者的2~5借。高血压与冠心病严重程度Z间存在剂量-反应