常见致病菌-1.ppt

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1、革兰阳性致病菌葡萄球菌属基因与结构致病性与临床表现检测与防治葡萄球菌属-常因堆聚成葡萄串状而得名-广泛分布于自然界-多数为非致病的腐生菌或寄生菌-少数为致病的病原菌-病原性葡萄球菌一般分布于人的皮肤表面和鼻咽部-人带菌率大约为20-50%-医务人员带菌率可达70%,且多为耐药性菌株,是医院内交叉感染的重要传染源典型排列呈葡萄串状。在脓汁或液体培养中为双球或短链状。无鞭毛、芽胞。体内可形成荚膜。呈球形或椭圆形，直径0.5－1.5um。形态与染色培养特性1、兼性厌氧/需氧2、营养要求不高，普通培养基3、脂溶性色素菌落（金黄色、白色、柠檬色）4、致病菌溶血现象——溶血据色素不同分类金黄色葡萄球菌

2、（金黄色）表皮葡萄球菌（白色）腐生葡萄球菌（柠檬色）菌落:圆形、隆起、光滑、湿润、边缘整齐、不透明色素:脂溶性，故培养基不着染血平板培养菌落周围形成全透明溶血环（β溶血）溶血环金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌血浆凝固酶+——溶血素+——耐热核酸酶+——SPA+——卵磷脂酶+——分解甘露醇+——致病力强弱无分类细菌结构荚膜—抗吞噬磷壁酸--介导黏附肽聚糖—保护、抗吞噬、活化补体葡萄球菌A蛋白—与肽聚糖共价结合的单链多肽参与了细菌的黏附过程，同时也是形成细菌免疫逃逸机制的结构基础—与吞噬细胞的Fc受体竞争抗体Fc段而形成对吞噬调理作用的抑制。抵抗力1、耐干燥（2-3月）2、耐热（60℃1h

3、、80℃30min）3、耐盐（10-15%NaCl）4、抗菌素敏感（易形成耐药）5、碱性染料敏感致病性与临床表现1、金黄色葡萄球菌致病2、凝固酶阴性葡萄球菌致病致病因素：血浆凝固酶葡萄球菌溶素杀白细胞素肠毒素剥脱毒素毒性休克综合征毒素1金黄色葡萄球菌致病临床表现：化脓性感染：局部感染全身感染毒素性疾病：食物中毒假膜性肠炎烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征金黄色葡萄球菌致病致病因素：黏质slime、细菌生物膜biofilm临床表现：医院内感染的重要病原菌泌尿系统感染败血症术后感染医用器械植入后感染凝固酶阴性葡萄球菌致病固有免疫：有较高的固有免疫力适应性免疫：适应性免疫力较弱免疫性链球菌属链球菌分布

4、广泛大多数为人体内寄生的正常微生物群，不致病少数致病性链球菌引起各种化脓性炎症及超敏反应性疾病。链球菌属的生物学特性一、培养特性二、抗原结构三、抵抗力四、分类呈链状排列。在液体培养中的链较长。无鞭毛及芽胞，有菌毛样结构及M蛋白。球形或椭圆形。直径0.6－1.0um。形态与染色培养特性1、兼性厌氧／需氧2、营养要求高，需含血液、血清培养基3、血平板上可出现不同溶血现象-溶血-溶血不溶血甲型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌丙型链球菌透明溶血环草绿色不透明溶血环据溶血现象不同分类菌落:呈灰白色、表面光滑、边缘整齐、不同菌株溶血性不同生化反应分解葡萄糖，产酸不产气菊糖分解（-）胆汁溶解（-）区别于肺

5、炎链球菌触酶试验阴性，区别于葡萄球菌。荚膜细胞壁蛋白质多糖肽聚糖细胞膜细胞质多糖抗原（C抗原）（群特异性抗原）蛋白质抗原（Ｍ抗原）（型特异性抗原）与致病性有关抗原结构致病性与临床表现1、化脓性链球菌致病2、肺炎链球菌致病3、其他链球菌致病酶类：透明质酸酶、链激酶（激活纤维蛋白酶）、链道酶（降解脓液中具有高度粘稠性的DNA）黏附素（细胞壁蛋白）：M蛋白（抗吞噬）、F蛋白（纤连蛋白结合)毒素：溶血素O（SLO）溶血素S（SLS）致热外毒素（SPE）：红疹毒素化脓性链球菌致病物质溶血素（streptolysin）①链球菌溶血素O（streptolysinO,SLO）：含有-SH基的蛋白质，对热及氧

6、敏感，可溶解RBC、血小板、对心肌有毒害作用。SLO抗原性强，其抗体即抗O抗体（ASO）。是中和抗体。85%～90%的患者于链球菌感染后2～3w到病愈后数月或一年内可查到这种抗体。②对氧稳定的溶血素S（streptolysinS,SLS）:SLS是小分子糖肽，无抗原性。血平板溶血环由其所致致热外毒素（pyrogenicexotoxin，SPE）又称红疹毒素，猩红热毒素(前噬菌体编码)A群链球菌溶原菌菌株产生的蛋白质引起猩红热：致热作用（粒细胞释放内源性致热原）、皮肤红斑疹、细胞毒作用抗原性强耐热临床表现化脓性疾病：呼吸道化脓性炎症皮肤、皮下组织化脓性炎症毒素性疾病：猩红热自身免疫病：风湿热、

7、风湿性关节炎风湿性心肌炎、心内膜炎、心包炎急性肾小球肾炎化脓性链球菌致病化脓性感染扁桃体炎、咽峡炎、鼻窦炎、蜂窝组织炎、脓疱疮、痈、淋巴管炎、淋巴节炎等传播途径：飞沫传播为主,创伤感染和污染食品传播。中毒性疾病猩红热：(高热、皮疹、杨梅舌)致病机制：致热外毒素改变血脑屏障的通透性，直接作用于下丘脑引起发热反应。超敏反应性疾病风湿热（关节炎、心肌/心包/心内膜炎）;急性肾小球肾炎致病机制：M蛋白+抗M抗体复合物