胺碘酮应用指南解读(2).ppt

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1、胺碘酮应用指南解读十堰市太和医院詹中群2008年11月1.指南修订必要性(1)美国胺碘酮应用指南分别在2000年(Arh.Znter.Mde2000:160:1741-48)和2003年制订(AmFamphysician2003:68:2189-96)(2)中国胺碘酮应用指南在2004年制订(中华心血管2004:32:1065-71)(3)尤其2006年公布了AF治疗和室律失常治疗二个指南，明确了胺碘酮应用指征(4)另外STEMI和NSTEMI和HF指南中都有胺碘酮应用推荐级别因此有必要对指南作一次修订(5)2007年美国更新了AProticalforclinicianswh

2、otreatpatientswithamiodarone:2007(HeartRhythm2007:41250-1259)我国胺碘酮指南更新的指导思想保留正确而有循证医学证据的内容反映当今有关的心律失常治疗的理念更加明确胺碘酮在各种临床应用中的定位增加实用性我国胺碘酮指南更新的修改思路“更新”而非重新制定整体结构和主要内容仍然沿用2004版指南不以国外任何指南为蓝本，自行检索国外文献和循证医学的材料加入我国有代表性的文献资料参考国内外2004年后有关心律失常领域新的指南修改一些不正确之处胺碘酮指南大纲前言胺碘酮的药理作用胺碘酮在心房颤动、心房扑动（房扑）中的应用胺碘酮在其它的

3、室上性快速心律失常中的应用胺碘酮在快速室性心律失常的应用胺碘酮在急性冠状动脉综合征（ACS）和心衰中的应用胺碘酮在围手术期的应用胺碘酮使用方法与剂量的建议随访不良反应结语参考文献2.胺碘酮应用历史(1)60年代作为抗心绞痛药物(2)70年代发现它有抗心律失常作用(3)我国在80年初已有胺碘酮的片剂和注射剂应用(4)85年美国FDA批准用于危及生命的心律失常，AF也是共识的适应症(5)现在胺碘酮已占心律失常药处方率33-70%3.胺碘酮电生理作用(1)属Ⅲ类AAD，与其他Ⅲ类药物不同①阻滞INa、ICa-L②阻滞多种钾通道，包括Ikr、Iks、Ito、Ikur等③阻滞α、受体

4、(2)对正常心肌与肥大心肌电生理作用有区别(3)急性电生理作用与慢性电生理作用有区别慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr）超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）瞬时外向钾电流(Ito)4.正常与肥大(病态)心肌电生理作用差别A.急性电生理作用—(静脉)正常心肌肥大心肌阻滞INa小+阻滞INa大++阻滞ICa-L大++阻滞ICa-L小+阻滞Ikr、Iks+阻滞Ikr、Iks++Ito(++)Ito(+)B慢性电生理作用—(口服)正常心肌肥大心肌阻滞INa、ICa-L+阻滞INa、ICa-L+阻滞Ik(+++)阻滞Ik(+++)阻滞Iks>Ikr阻滞Iks>Ikr6.胺碘酮不

5、诱发TdP原因(1)拮抗交感活性，阻滞α、受体(2)阻滞多种钾通道，虽有QT延长，但跨壁复极离散缩小(3)阻滞INa、ICa-L，抑制EAD、DAD，不产生触发活性7.胺碘酮诱发TdP的附加因素(1)低血钾，阻滞Ikr的敏感性加大(2)与其他Ⅲ药物(Ikr阻滞剂)或其他延长QT药物联用(3)应用前已有QT间期延长(4)严重心动过缓(AF转复后)8.胺碘酮无负性肌力和不加重室内传导阻滞的原因(1)QT延长，补偿2相钙内流(2)对病态心肌阻滞ICa-L作用小(3)口服主要起Ⅲ类作用不影响室内传导，不显负性肌力9.药代动力学特点(1)口服生物利用度50％左右(22-86%)(2)

6、脂溶性分布容积大(60L/kg)，起效一定要给负荷量(3)经肝P450系统代谢(CYP2C6.、CYP2D6、CYP3A4)，因此与多种药物相互作用(4)代谢产物去乙基胺碘酮，活性与母药相似，排出慢(5)心肌浓度高出血浓度10-50倍(6)半衰期长13-143天，不要随意频繁调整剂量(7)基本不经肾脏排除(<1%)，肾功能不全可应用(按常规剂量)10.临床药理作用(1)减慢窦律静注>口服阻滞1受体阻滞ICa-L和If(2)减慢AVN传导静脉>口服阻滞1和ICa-L急性AF，心脏术后AF特别有效(3)延长心房、心室肌ERP抗AF、VF(抗颤药物)(4)静注有扩血管作用，降低

7、血压，老年人、低血压者慎用(5)对旁道(AP)可延长ERP，但也延长AVN传导时间WPW+AF或AP前传AVRT，胺碘酮应用不是首选11.AF治疗中应用(1)转复AF①转复率优于安慰剂，但并不优于其他AADAF治疗指南为Ⅱa级推荐，A级证据②转复新发AF，希望48h内转复者静注5-7mg/kg/30-60min后静滴1mg/min/6h，6-12h不转复者电复律，复律后0.5mg/min/18h初发AF者不用胺碘酮维持阵发AF，持续AF者应用胺碘酮口服负荷后维持③超过48hAFACC/AHA/ESC推荐