血气分析的临床应用.ppt

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1、血气分析的临床应用示范血气分析pHPaO2PaCO2HCO3－K+Na+Cl－7.405640243.814090注意AG和潜在HCO3－计算AG：AG=Na+－（K++Cl－）=140－（24+90）=26>16→高AG型代谢性酸中毒计算潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG=24+10=34＞27→代碱结论：代碱合并高AG代酸内容血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例内容血气分析的临床意义和酸碱平衡调节机制常用指标及其意义酸碱失衡的初步判断血气分析具体步骤示例概述定

2、义血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态：PaO2酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE意义呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。酸碱平衡调节机制体液缓冲系统肺的调节肾脏的调节细胞内外电解质交换体液缓冲系统即刻反应HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/11.碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状

3、态2.磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3.血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4.血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）代谢性酸、碱中毒时:1、通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。2、周围化学感受器兴奋：H+浓度增加和CO2分压增高。3

4、、延髓中枢化学性感受器：对H+浓度变化更敏感。　“CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa80mmHg），抑制呼吸中枢肺的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。①泌H+排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na+—H+交换）②泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+）③HCO3-再吸收（H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血） 血肾小管细胞尿CO2CO2＋H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-＋H+CO2＋H2OHCO3-＋H

5、+H2PO4-HCO3-＋H+NH4+肾脏的调节酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。细胞内外电解质交换HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡.酸碱失衡的类型代谢性酸中毒（m

6、etabolicacidosis）固定酸生成过多：①缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）②脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）肾排酸障碍：①肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍②肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍③肾近曲小管重吸收HCO3-障碍碱质丢失过多：①严重腹泻、肠道痿管或肠道引流②肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等代偿变化缓冲系统H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢

7、性酸中毒。肺肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾排H+、NH4及回收HCO3增加血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。（代偿性/失代偿性）血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）代偿变化缓冲系统HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，代谢性碱

8、中毒肺肺泡通气量下降，PaCO2增加肾排H+、NH4及回收HCO3减少血液缓冲系统、细胞内外离子交换使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围（代偿性/失代偿性）.血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）各种原因引起的肺泡通气不足，使体内生成的