原发性骨质疏松症.ppt

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1、原发性骨质疏松症同济医院周筠定义骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。骨质疏松症构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折骨质疏松严重骨质疏松正常CourtesyDr.A.Boyde骨质疏松症分类和分型一、原发性骨质疏松症随着年龄的增长而发生的一种退行性病变I型绝经后：一般发生在绝经后5-10年内II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松二、继发性骨质疏松症由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症病因

2、和发病机制正常成熟的骨的代谢－骨重建方式进行骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。破骨细胞与成骨细胞骨骼不断进行自我更新成骨细胞-制造“新”骨破骨细胞-分解“旧”骨当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。发病机理中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。随年龄的增长，钙调节

3、激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。人体三种钙调节激素降钙素（CT）由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素（PTH）PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收1,25（OH）2D31,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。老年人肾功能显著下降，肌酐

4、清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH上升，骨吸收增加，骨钙下降。老年人肾内1α羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。骨吸收与骨形成骨形成主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另

5、一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。骨形成的影响因素一、峰值骨量(peakbonemass,PBM)主要由遗传因素决定二、营养因素钙摄入量三、生活方式和生活环境成年后的体力活动－刺激骨形成大量咖啡、长期卧床等－导致骨丢失骨吸收的影响因素一、雌激素缺乏女性绝经后，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速二、甲状旁腺素（PTH）分泌增多三、其他(随年龄增加的护骨素OPG表达↓)骨质量及其影响因素骨转换率－决定骨质量的最重要因素骨微结构骨矿化程度骨微损伤骨基质胶原和骨矿盐成分与比例原发性骨质疏

6、松症的特点1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升危险因素不可控制因素人种（白种、黄种人危险高于黑人）老龄女性绝经母系家族史危险因素可控制因素低体重性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏饮食中钙和维生素D缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物临床表现骨痛、肌无力:腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）身材缩短：常见于椎体压缩性骨折、驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等）骨折:常

7、因轻微活动或创伤诱发，多发部位为脊柱、髋部、前臂骨质疏松常见骨折75岁以上驼背髋骨骨折危险性高55岁以上绝经后期脊柱骨折的危险性高于其它类型的骨折健康的脊柱脊柱后凸（驼背）50岁更年期出现血管舒缩症状绝经后骨质疏松症演变进程ReproducedwithpermissionfromMarketForce诊断1.脆性骨折(指自发性骨折或因跌倒而造成的骨折,是骨质疏松的特征)是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症2.骨密度测定骨密度（BMD），是目前诊断骨质疏松的最佳定量指标，骨密度仅能反映70％的骨强度3.了解

8、骨量流失速度－生化指标测定骨密度测定方法骨密度（BMD）全称“骨骼矿物质密度”，是将检查所得的骨密度与健康30-35岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（＋）或低于（－）年轻人的标准差（SD）数。骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。用双能X线骨密度