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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)y#bRW6WxD6!6

2、^S~L0y8慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病。zXM"Nj_BM!X!&z阻塞性肺气肿(简称肺气肿)是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生,临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。bTlN!fLT%1KtjU&wq一、病因和发病机制0;erUkPg8TCV

3、5Ezx80z"(一)慢性支气管炎的病因和发病机制dnxF`xe&yrwc&AMcM慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。e8#_#@sGU

4、p3cX,l"1.外因3OPd-RY4kv,JGW0#(1)吸烟、大气污染:是慢支发生、发展的重要因素。(2)感染因素:是慢支发生与发展的重要因素,是慢支急性发作的主要诱因,主要是病毒、支原体和细菌感染,细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。1izV!txO#Hy#AAlU#7H#(二)阻塞性肺气肿的发病机制

5、-IiKmi4Ltkr7sbgx

6、Q@JmH1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。3.反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大疱。jA:QQKTLMT246,Yi4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。%C16!BO1sX9IwXYL14A5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡人体内存在弹性蛋

7、白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。bD&6iwCO;6"a=!m@emjbW二、病理生理1/_I"Jkgn@~3vr_F(一)慢性支气管炎早期主要是纤毛上皮细胞的损害,以后逐渐出现管壁纤维化与管腔狭窄,当病变蔓延至细支气管和肺泡壁时,可形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。慢支早期呼吸功能

8、变化主要表现为小气道功能异常,随着病情加重而出现大、小气道气流阻塞。Y2PFGKLPSRuHLbZi'QyA^N-4,0(二)肺气肿肺过度充气、膨胀,肺组织弹性降低,常有肺大疱形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加;大、小气道气流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调,引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留,而出现呼吸衰竭。=7chM!pr:Hw/UOycXs31/E%三、临床表现与临床分型卫考在线免费在线测试、模拟考试GJ4Hw6DhUF76Ej~(一)症状慢

9、支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。由于支气管黏膜充血、水肿,以及分泌物积聚于支气管腔内,均可引起咳嗽。患者咳痰一般为白色泡沫痰或黏液痰,急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。cQ#5H6WZs@NLeP:1Ts当慢支并发阻塞性肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,最初仅在活动时的气急,随着病情加重静息时也感气急,严重时可出现发绀、头痛、嗜睡、神志不清等呼吸衰竭症状。SgA"evpqx04Za@2(二)体征慢

10、支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音,以背部和肺底部较多,咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音,而且不易完全消失。k-9usRbuB:'cVw!=hNy并发肺气肿时出现桶状胸,触诊语颤减弱,叩诊呈过清音、肺下界降低,听诊呼吸音减弱,呼气明显延长等肺气肿体征。YPlEYUx2yW%dykhf-K四、实验室和其他检查pj6S#m@Gh`dG1xLkXJI(一)X线检查慢支早期可无异常,随病情发展引起支气管壁增厚或肺间质炎症与纤维化,可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱,呈网状或条索状阴影,以下肺野较明显。合并

11、感染时肺纹理周围可有斑点状模糊阴影。iOt肺气肿征象:可显示胸廓扩张,肋间隙增宽,膈降低且变平,两肺野透亮度增加。Zf0R^jA7o7tCkJBQwgi1(二)呼吸功能检查慢支早期可无异常;如有小气阻塞时,最大呼气流量-容积曲线显示50%、25%肺活量位的最大呼气流量(V50、V25)降低,最大呼气中段流量(MMEF)降低。BjBU^W#w96RNK4Ub1R"慢性支气

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