消化道应激性溃疡.ppt

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1、消化道应激性溃疡2021/9/21woohui概念发病情况临床表现预防治疗2021/9/21woohui2概念2021/9/21woohui32021/9/21woohui4应激状态胃粘膜急性多发性浅表性糜烂浅溃疡2021/9/21woohui52021/9/21woohui6应激源（生物、理化、心理、社会性刺激）大脑肾上腺髓质肾上腺素↑去甲肾上腺素↑垂体前叶后叶支气管扩张心肌收缩心率↑血压↑扩瞳、出汗代谢耗氧↑糖原分解皮肤肾脏周围血管苍白肾素分泌↑血管收缩发冷血管紧张素血压↑ACTH肾上腺皮质盐皮质激素钾

2、排泄钠再吸收糖皮质激素抑制免疫反应血糖↑蛋白质分解抑制炎症血小板生成↑抗利尿激素↑水潴留下丘脑应激反应2021/9/21woohui7应激性溃疡(SU)的定义严重应激因素引起的消化道粘膜病变包括糜烂、溃疡、出血等应激相关性粘膜病：StressRelatedMucosalDieaseSRMD应激相关性糜烂综合征：StressRelatedErosiveSyndromeSRES2021/9/21woohui82021/9/21woohui9病理急性胃粘膜糜烂上皮剥脱炎性渗出物覆盖中性粒细胞浸润急性溃疡大量炎细胞

3、浸润，中性粒细胞为主点状出血点状脓性病灶PitAbscess2021/9/21woohui10应激、非应激溃疡应激非应激(PUD)多发性，表浅单个，深在胃底胃体（胃酸/蛋白酶）胃远端/十二指肠急性慢性无症状（大多数）有症状应激性粘膜损伤不包括静脉曲张导致的出血以及来自下消化道的出血，静脉曲张或非SRMD病变是临床上频繁发生大出血的常见原因，针对应激性溃疡的预防性治疗不能预防这类出血。2021/9/21woohui11发病情况2021/9/21woohui12流行病学1969年，研究人员在对150例重症患者的

4、尸检中发现有7例患者在胃底部粘膜处存在局灶病变。在之后的一些内窥镜研究证实，发病24小时的危重病人有74-100％存在应激相关的粘膜糜烂和上皮下的出血（图1a）。这些病灶通常是浅表和无症状的，但可以延伸到粘膜下层和肌层，侵蚀较大血管引起临床显性出血（图1b）。2021/9/21woohui132021/9/21woohui142021/9/21woohui15ICU病例粘膜病变(内镜检查)52%～100%胃液隐血occult35%～100%明显出血overt2%～6%大量严重出血<1.5%死亡率50%～80

5、%“ICU内危重症患者消化道出血的发生率比较低，其对患者预后的重要性尚不明确，而在ICU中对患者进行应激性溃疡的预防却十分普遍”2021/9/21woohui162021/9/21woohui17发病机制消化性溃疡有一定相似之处，有其独特发病特点消化性溃疡发病机制：1、胃粘膜防御机能削弱2、损伤因子作用相对增强3、神经内分泌失调2021/9/2118woohui2021/9/21woohui19分泌动力粘膜屏障Szabo溃疡病三角（1984）遗传/解剖因素神经内分泌血管因素2021/9/21woohui20

6、一、中枢神经系统兴奋性增高下丘脑前部——迷走神经系统下丘脑后部——交感神经系统下丘脑后部——垂体——肾上腺系统2021/9/21woohui21二、胃粘膜屏障损伤胃腺壁细胞盐酸HCL主细胞胃蛋白酶胃粘膜屏障H+梯度107粘膜表皮细胞碳酸酐酶HCO3-胃液杯状细胞粘液30-50mg/ml糖蛋白胶体厚度0.5mm（粘膜上皮细胞更新率3天/次）倍2021/9/21woohui22三、胃酸H+H+逆行扩散胃壁内酸化PH>7.2胃粘膜正常胃壁PH<6.5急性胃粘膜损伤H+组织胺释放胆碱能神经胃酸、蛋白酶分泌毛细血管通

7、透性粘膜表皮细胞HCO3清除H+能力1、前列腺素PG介导防卫系统2、细胞炎性介质3、肥大细胞：组织胺、肝素、白三烯、血小板活化因子2021/9/21woohui23四、代谢产物五、胆盐胃粘膜电位差胃粘膜通透性H+Na+粘膜内扩散粘膜上皮细胞脂质溶解2021/9/21woohui24六、幽门螺杆菌（HP）感染与SRMD发病无关2021/9/21woohui252021/9/21woohui262021/9/21woohui272021/9/21woohui28粘膜损伤因素危险因素（RiskFactor）呼吸衰

8、竭凝血病低血压脓毒血症重大手术严重创伤肝衰竭肾衰竭多器官衰竭2021/9/21woohui29独立危险因素呼吸衰竭呼吸机>48小时凝血病2252例ICU病例1.5%1405例（无呼、凝）（2）0.1%847例（有呼、凝）（31）3.7%CookDJReeveBKGuyGHNEugJMed1994.330,377-381明显出血率2021/9/21woohui30RiskFactorsforClinicallyim