应激性溃疡ppt模板

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1、重症病人的消化道粘膜损伤及其防治淄市第一医院ICU杜金云定义应激性消化道粘膜损伤(stress-relatedmucosalinjury)是严重创伤、感染、败血症、休克、烧伤、大手术、中枢性系统损伤、梗阻性黄疸、心肺肝肾等多器官功能衰竭等重症导致胃、十二指肠急性表浅性粘膜的充血、糜烂，较深的粘膜损伤称为应激性溃疡(stressulcers)。是上消化道出血常见原因之一。病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；④一般不伴高胃酸分泌。

2、胃粘膜的保护机制（一）在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹每个小凹内有胃腺的开口，胃腺的腺上皮由壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液胃粘膜的保护机制胃粘液屏障杯状细胞分泌黏液胶冻样紧贴于胃粘膜表面几乎不流动H＋在其内扩散速度极慢是胃粘膜第一道屏障胃粘膜的保护机胃粘膜屏障（二）上皮细胞的细胞膜由脂蛋白组成H＋不能自由进入细胞内上皮细胞间连接紧密H＋不能进入细胞间是第二道屏障胃粘膜的保护机（三）在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酶，能产生HCO3－，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃粘

3、膜的保护机前列腺素（四）胃黏膜各种细胞合成前列腺素，对胃黏膜有保护作用。可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3－和黏液的分泌，防止H＋逆行扩散。胃粘膜的保护机新生上皮细胞更新（五）胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。发病机制概述胃粘膜血流不足,粘膜细胞代谢受阻，是导致粘膜腐蚀，糜烂的主要因素。胃酸的存在是粘膜损害的促进因子。发病机制胃黏膜屏障的损伤是发病的必要条件发病机制任何影响胃壁血流的因素都会削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别

4、是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流发病机制中枢神经系统兴奋性增高胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪，紧张和焦虑，交感神经兴奋可抑制胃酸分泌和胃蠕动血管收缩胃黏膜糜烂。发病机制将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内，放入4℃的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h后胃黏膜即出现糜烂及出血。发病机制胃酸和H＋的作用胃酸和H＋一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少发病机制胃黏膜屏障受损，H＋浓度虽不高，仍可逆行扩散，产生急性胃黏膜损害。H＋可促使组织胺释放，刺激胆碱能

5、神经，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多，增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3－的产生发病机制幽门螺杆菌感染自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出，Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶，破坏覆盖黏膜表面的黏液层发病机制胆盐的作用胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路，或者是腹胀导致功能性胆汁反流。常常是器质性和功能性原因均存在胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。病理改变几小时胃粘膜苍白、水肿、散在红色瘀斑、上皮细胞脱落、粘膜下血管充血24-48小时胃体粘膜可见直径1-2CM糜烂，局限性出血和凝固性坏死继续恶化糜烂面

6、融合形成溃疡深达肌层腐蚀血管大出血病理改变如应激改善3-4天开始愈合10-14天痊愈病理改变根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。糜烂指表浅的病变，其深度不越过上皮层的基底膜急性溃疡很少越过肌层，而慢性溃疡则可侵及浆膜下及浆膜。糜烂因病变浅层，很少有出血，急性溃疡波及黏膜下及肌层，如侵犯溃疡中裸露的血管则可造成大出血。诊断病史有创伤、感染、败血症、休克烧伤、大手术、中枢性系统损伤、梗阻性黄疸、心肺肝肾等多器官功能衰竭或手术后等病史。粘膜损伤易导致消化道出血的高危因素：①机械通气大于48小时；②凝血功能障碍；③低血压；④severesepsis；⑤多发

7、外伤；⑥严重的颅脑损伤；⑦烧伤大于体表面积30%；⑧肾功能衰竭或肝功能衰竭。诊断临床表现轻型无明显胃肠道症状，重症病人出现呕血或排柏油样大便，反复大量出血可导致休克、贫血。如溃疡发生穿孔，可有腹膜炎表现。由于本病常见继发于重症或大手术后，易被原发病掩盖症状而被忽视。诊断辅助检查实验室检查：1.血常规血红蛋白下降，血细胞比容下降。2.大便隐血试验阳性。诊断1.纤维胃镜检查有特殊重要性，可于出血后4小时内检查，对本病有重要的诊断价值。镜下可见胃粘膜充血、水肿、点片状糜烂、出血及大小不一的多发性溃疡，溃疡面有新鲜出血或血凝块，边缘整齐，可取活组织作病理检

8、查。。诊断2.选择性动脉造影可确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。但是在临床过程中，呼吸机辅助通气或病情危重，限