糖尿病脑病研究进展.pdf

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1、·(,+·保护作用［!］"温州医学院学报，#$$$，%（$&）：%"收稿日期：#$$#’&&’##修回日期：#$$%’$&’#(编辑：李玉丁糖尿病脑病研究进展张红（柳州市工人医院分院内科，广西柳州)()$$)）关键词：糖尿病；脑疾病是89:蛋白超磷酸化的原因。过度磷酸化的89:蛋白不能与中图分类号：*)+,"#微血管蛋白结合，自身聚合为成对螺旋纤维，破坏了神经元传文献标识码：-导系统，进而造成神经元损伤。有专家认为糖尿病早期出现的文章编号：&$$(’)+%.（#$$%）$+’$(,+’$#脑组织形态及学习记忆功能的损害，可

2、能主要由高血糖直接引起［+］，通过观察糖尿病早期&;%个月大鼠学习记忆功能及脑在糖尿病的中枢神经系统并发症中，糖尿病性昏迷、脑血组织形态学改变，发现高血糖%个月时，糖尿病组海马<8’%阳管意外已被广大临床工作者注意。但是，即使无此情况，也可性染色较正常对照组明显减少，透射电镜检查糖尿病&个月时以引起认知功能障碍，即糖尿病（/0）脑病。换言之，糖尿病已经出现颞叶皮层海马神经元的退行性改变。而长期的高血脑病是指糖尿病久病者渐进发生以智能减退为主要特征的精［2］糖，与“晚期糖化终末产物（-=>?）”水平升高有关，机体醛糖神功能紊

3、乱。早在1$年代，国外已渐形成这一概念，并在后有与蛋白质发生结合的倾向，从而形成糖基化。研究表明糖尿来的临床和实验性糖尿病鼠都有不少的研究［&，#］。曾有国外病老年痴呆的脑组织病理改变存在糖基化现象，所以抑制了专家报道&())例成年发病的糖尿病患者中2+&人经&年观-=>?的形成和产生，促使-=>?与免疫球蛋白结合，对糖尿病察后，&$&人产生了痴呆，其中,,例为老年性痴呆，经统计学脑病产生具有重要的意义。国内赵永梅观察糖尿病小鼠脑淀处理表明，这些患者痴呆的危险性明显增加，远远高于正常人粉样肽（-）和内质网-结合蛋白（>*-

4、@）的变化［&$］，得出结［%］!!!群。在国内，由于/0脑病的表现在早期并不严重，或者容论，认为糖尿病小鼠海马神经元表达-!和>*-@比正常小鼠易将其混同于血管性痴呆，不少临床医师对此了解不够而被明显增加，这可能是糖尿病脑病海马神经元退变的机制之一。忽视。我们看到，在第&&版《实用内科学》一书中，有关糖尿有学者观察糖尿病大鼠海马区胰岛素和凋亡信号传导通路中病章节并未提到糖尿病脑病这一概念［(］，同样是该书在罗列某些相关蛋白的表达［&&］，发现其某些重要蛋白表达异常，这可痴呆综合征病因时，也没有把糖尿病列于病因之中。直到晚

5、能是/0脑病起病机制之一。近，国内学者开始重视，对/0脑病的发生机制、临床特点及!"$其他因素有研究认为，胰岛素与认知有相当关系，胰治疗作了一些研究。现将近期国内外资料综述如下。岛素对神经细胞是一种神经营养因子，长时间严重不足可引!发病机制起神经元退行性变，出现认知功能障碍［&#］，从某个角度讲/0!"!微血管因素众多学者认为糖尿病脑病与微血管病变脑病实质上是一种胰岛素缺乏脑病。若将/0与老年性痴呆有关。糖尿病时伴有脑血流改变，急慢性高血糖动物的脑血患者的改变作一比较，可见/0在分子水平上与老年性痴呆流呈区域性下降，下降程

6、度与病程及高血糖呈正比。微血管有许多相似之处，所以/0是老年性痴呆的危险因素。但二包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病者在分子水平上的差别，可能是老年痴呆可累及大多数脑区中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚［(］，基膜中有糖类的进行性神经元退变，而/0的脑区损伤主要限于胰岛素受沉积，此种微血管病变常伴有微循环异常，成为许多脏器病变体分布的脑区，即海马和部分脑皮层，所以/0对老年性痴呆的病理基础。大脑组织亦然，可出现缺血与软化灶，使脑细胞早期发病起促进作用。#型/0与老年性痴呆关系更为密切，萎缩、变性。过去

7、通常认为糖尿病脑病归属于血管性痴呆的胰岛素抵抗实际上是胰岛素信息转导的障碍的表现，可能代病理改变，但&22,年034567等报道)#例糖尿病尸检材料，其表多种神经元神经营养因子信息转导障碍，影响神经元存活。中生前具有轻中度认知障碍者#%例（老年性痴呆2例，血管糖尿病药物治疗可影响中枢神经系统功能［(］；而视力下降、周性痴呆(例，混合性痴呆&$例）。说明糖尿病脑实质病理改围神经病变的干扰、肾功能不全等均可进一步加重/0脑病变以老年性痴呆为主，而不是以血管性痴呆为主［)］。微血管病变。孙玉海调查&$+1例糖尿病焦虑状况［&%］

8、，得分为(1"%#病变是糖尿病特征性改变，虽然脑微血管较其他器官微血管A&&"#+，表明患者存在明显的焦虑情绪，而糖尿病患者的生病变轻微。其改变机制包括：结构改变（毛细血管数目减少，活质量、自我调控能力、社会支持和网络作用、积极治疗慢性基底膜增厚，动静脉短路增加以致影响营养物质转运）；过氧并发症，是减少