糖尿病肾病发病机制的研究进展.pdf

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1、2012年12月第9卷第36期·综述·糖尿病肾病发病机制的研究进展赵大鹏隋艳波栾仲秋金娟谢宁31．黑龙江巾医药大学附属第一医院肾病科，黑龙江哈尔滨150040；2．黑龙江巾医药大学附属第一医院心内科，黑龙汀哈尔滨150040；3．黑龙汀中医药大学，黑龙汀哈尔滨150040【摘要】糖尿病肾病(DN)在我同继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位，已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN是糖尿病(DM)最常见的并发症之一，也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN发病机制复杂，涉及遗传冈素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子，炎症等多个因素

2、的相互作用，本文就DN发病机制予以综述。【关键词】糖尿病肾病；发病机制；综述【中图分类号】R587．1【文献标识码】A【文章编号】1673—7210(2012)12(c)一0047—02AdvanceresearchonthepathogenesisofdiabeticnephropathyZHA0DapengSUIYanbo2LUANZhongqiulJINJuan2XIENind1．DepartmentofNephrology，theFirstHospitalAffiliatedtoHeilongjiangUniversit

3、yofChineseMedicine，HeilongjiangProvince，Harbin150040，China；2．DepartmentofCardiology，theFirstHospitalAfiliatedtoHeilongjiangUniversityofChineseMedicine，HeilongjiangProvince，Harbin150040，China；3．HeilongjiangUniversityofChineseMedicine，Hei—longjiangProvince，Harbin150040

4、，ChinafAbstract]DiabeticnephropathywhichoccupiesanimportantpositioninChinaSsecondaryglomerulonephritishasbecomeoneofaworldwideproblemtobesolved．Diabeticnephropathyisnotonlyoneofthemostcommoncomplicationsofdia—betes，butalsotheimportantreasonleadingtoend-stagerenalfail

5、ure．ThepathogenesisofDNiscomplex．includinggenet—icfactors，sugarmetabolicdisorders，hemodynamicchanges，cellfactor，inflammationandSOon．Thispaperwil1reviewthepathogenesisofDN．【Keywords]Diabeticnephropathy；Pathogenesis；Review糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)是糖尿病(DM)特的高滤过、高灌注和

6、肾小球内高压的“高”状态致使细胞外发性全身微血管病变的肾脏表现，是DM最常见的并发症之基质合成增加，系膜区增宽及肾小球基底膜增厚的发生。此一，亦是导致终末期肾衰竭的重要原因。因此探讨DN的发外，血流动力学改变过程中机械力以及剪切力的产生可能对生机制显示出非常重要的临床意义。其早期症状主要表现内皮细胞和上皮细胞造成损害，进而滤过屏障受到破坏．蛋为微量白蛋白尿：而病理学上则为肾小球肥大，肾小球基底白质漏增加I，这亦是血流动力学改变引发DN的可能机膜增厚及系膜基质增宽．终致肾小球硬化、纤维化⋯DN发制之一。生机制甚为复杂，至今尚未阐明

7、，呵能与多种因素的综合作3糖代谢异常用有关。近年来同内外研究者对DN的发病机制进行了广泛3．1糖基化终产物(AGEs)深入的研究，并收得了一些进展，现将其机制综述并归纳长期高亦糖使AGEs产，I=增多，进而促成肾小球系脱细如下：胞的增生和基底膜增厚，Ji同时促进反应性氧簇(ROS)产，l，1遗传因素参与氧化应激，加速DN的进展彳『研究发，I)N的发爪⋯家庭聚集现象．fJl发病3．2多元醇旁路代谢激活种族圳后转：．Ji小址所DM会发持续的岛糖状态lfJ‘使醛桃还酶激f，将倘绚特转换I)N，I此，迷f0索决定I)N感斤Ifli符的作

8、川为Il1梨醇干I1果糖，l述■的干J{聚，Jl敛乡¨1胞渗透埔』111，笆研波义献发脱，近术此火的f究tIIj钠州1"t*fill胞JJ『l1胀及受攒，I‘I：-t~响肾小球币lI忤小1功能l十lf父的J。S及作川』：ml’：川I的Jl，j忤一j’：紧_K3．