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1、颅内压增高和脑疝黑龙江远东心脑血管医院神经外科颅内压形成与正常值脑组织血液脑脊液颅骨成人正常值：70~200mmHg儿童正常值：50~100mmHg颅内压调解与代偿血压：收缩期舒张期呼吸：呼气吸气生理状态（小范围波动）调节颅内静脉血外流脑脊液分泌高于70mmHg：分泌减少，吸收增多低于70mmHg：分泌增多，吸收减少代偿体积增加超过5%：颅内压开始增高体积增加超过8%~10%：严重颅内压增高体积增加低于5%：不出现颅内压增高颅内压增高原因颅内占位性病变挤占颅内空间颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿脑组织体积增大脑水肿脑脊液循环和（或
2、）循环障碍梗阻性脑积水交通性脑积水脑血流过度灌注/静脉回流受阻脑肿胀静脉窦血栓先天畸形（容积减小）狭颅症颅底凹陷症影响颅内压增高因素年龄：老年人脑萎缩使颅内代偿空间增多婴幼儿及小儿颅缝未毕或闭合不全病变部位：颅中线或颅后窝—梗阻性脑积水—症状早且重静脉窦附近—静脉回流受阻/脑脊液回流受阻—症状可早发病变扩张速度：超过代偿值后颅内压迅速增高，可快速出现颅内高压危象或脑疝伴发脑水肿程度：早期即可出现症状全身系统性疾病：电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可以起继发性脑水肿而至颅内压增高。高热往往会加重颅
3、内压增高程度病情发展缓慢颅内压增高后果脑血流降低而造成的脑缺血或脑死亡库欣（Cushing）反应:颅内压急剧升高时，患者出现心跳脉搏缓慢、呼吸节律减慢、血压升高（又称“两慢一高”），多见于急性颅内压增高，慢性者不明显胃肠功能紊乱及消化道出血：部分患者可首先出现呕吐等胃肠道功能紊乱症状，与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而至功能紊乱有关。也有观点认为颅内压增高时，消化道黏膜血管收缩造成缺血，导致胃十二直肠溃疡形成而发生出血或穿孔。神经源性肺水肿：急性颅内压增高病例中发生率高达5%~10%。是由于下丘脑、延髓受压导致α-肾
4、上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促、痰鸣并有大量泡沫状血性痰液。脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,使脑的体积增大,进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙,也可在细胞膜内,前者称为血管源性脑水肿,后者称为细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿：多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期,主要是由于毛细血管的通透性増加,导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留,促使脑体积增加所致。细胞毒性脑水肿：源于多种原因导致的脑细胞代谢功能
5、障碍,使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致,常见于脑缺血、脑缺氧的初期。颅内压增高时,由于上述两种因素可同时或先后存在,故出现的脑水肿多为混合性,或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞毒性脑水肿。颅内压增高类型根据范围分类：弥漫性：颅腔狭小或脑组织体积增大各部位及分腔压力均增高，不存在明显压力差，脑组织不位移弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓等所引起的颅内压增高等局灶性：因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这
6、种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位,更易形成脑疝根据进展速度分类：急性：病情发展快，颅内压增高引起的症状及体征严重，生命体征血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈急性颅脑损伤引起的颅内血肿，高血压性脑出血等亚急性：病情发展较快，颅压高反应较轻恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等慢性：病情发展慢，可长期无颅内压增高症状或体征生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等急性或慢性颅内压増高均可导致脑疝发生。脑疝发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状。脑疝发生后,加剧了脑脊液和血液循环障碍,
7、使颅内压力进一步增高,从而形成恶性循环,最终导致病人死亡。引起颅内压增高的常见疾病：颅脑损伤脑血管疾病颅脑先天性疾病脑寄生虫病颅内肿瘤颅内感染良性颅内压增高脑缺氧临床表现：三主征各自出现的时间并不一致,可以其中一项为首发症状颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视,但无定位诊断价值头痛：最常见症状之一，以早晨或晩间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶，头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳收、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛多见视神经乳头水肿：是颅内压增高重要客观体征之一。表
8、现为视神经乳头充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力減退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩,颅内压増高不能及时解除,视力恢复困难,甚至失明呕吐：头痛剧烈时可伴有恶心和呕吐，呕吐呈喷射性,有时可导致水电解质素乱和体重减轻三主征意识障碍及生命体
