eb病毒相关恶性肿瘤研究进展

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1、中国小儿血液与肿瘤杂志2013年12月第l8卷第6期JChinaPediatrBloodcancer，December2013，Vol18，No．6·245·DOI：10．3969／j．issn．1673-5323．2013．06．002·专题论坛·EB病毒相关恶性肿瘤研究进展赖辉红马廉EB病毒(Epstein-Barrvirus，EBV)属疱疹病毒胞DNA自身修复并钝化细胞循环周期起始位点，导科亚科中惟一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒，致细胞基因不稳定，引起细胞发生癌变l2J。近5O年来的研究证

2、明EBV与淋巴瘤、白血病、移植EBV隐性感染具有多态性，I型隐性感染病毒后淋巴增生性疾病、鼻咽癌、胃癌等多种人类肿瘤发产物有EBNA一1和EBERS，主要出现于Burkitt淋巴生有关。由于EBV对人类的普遍易感性，近年有关瘤。新生物的细胞由于没有EBV特异性细胞毒性EBV的免疫学特性、逃避机体免疫应答的机制、淋巴细胞(EBV．CTL)靶抗原的表达，因而较容易逃EBV感染相关疾病的致瘤机制以及治疗方法等研避免疫监视。Ⅱ型隐性感染的病毒产物有EBNA一1、究有了很大进展，本文就相关问题进行阐述。L

3、MPS、EBERS，主要涉及鼻咽癌、霍奇金淋巴瘤和某1EB病毒感染后的致瘤机制EBV是一种亲人些T细胞淋巴瘤。Ⅲ型隐性感染中，所有的类B细胞的病毒，90％以上的成人血清中可检测到EBNAS、LMPS、EBERS均有表达。常见于免疫受损EBV抗体。它在人体内主要侵袭B淋巴细胞与鼻患者的淋巴增生性疾病和传染性单核细胞增多症。咽部上皮细胞，在受到感染的细胞中以2种方式存Ⅳ型隐性感染仅发生在健康的病毒携带者的B淋在：(1)产病毒感染，以线型分子形式插人宿主细胞巴细胞中⋯。染色体DNA中，进行完整的DNA

4、复制、转录、翻译2EBV感染相关的恶性肿瘤疾病和病毒装配，并释放病毒颗粒，导致细胞裂解；(2)2．1EBV与霍奇金淋巴瘤(HL)在澳大利亚、欧潜伏感染，以环状分子形式游离于细胞DNA之外，洲、北美洲，30％～50％的HL与EBV感染有关，而随细胞分裂持续存在于细胞中，不释放病毒。这种在亚洲的某些地区以及非洲、拉丁美洲，EBV检出处于静止状态的病毒一旦处于活化状态即可成为包率高达100％[32。HL在人群中有2个发病高峰：括肿瘤在内很多疾病相关的病因。EBV在体J'b~l1O岁以下的儿童和50岁以

5、上的成人。研究证实感染和永生化正常静止的B细胞，使其成为永生化EBV与HL相关的证据有：(1)曾经患传染性单核的淋巴细胞系(1ymphoblastoidcelllines，LCLs)。细胞增多症的人群HL发病风险是健康人群的4LCLs表达多种与细胞内病毒隐性感染有关的病毒倍；(2)EBV包膜抗原抗体效价上升；(3)RS细胞中蛋白。隐性感染过程中包括6种EBV核抗原I一Ⅵ证实存在单克隆性的EBV附加体。EBV感染RS即(EBNA1、EBNA2、EBNA3A、EBNA3B、EBNA3C和细胞属于Ⅱ型

6、隐性感染，病毒蛋白表达EBNA1、EBNALP)、3种潜伏性膜蛋白(LMP1、LMP2A和LMP1和LMP2，这些蛋白在被感染的B细胞转录过LMP2B)及2种EBV编码的RNAs(EBER1和程中扮演重要的角色。这三种病毒蛋白改变了细胞EBER2)⋯。LMP1是被公认为病毒基因组编码的自身的抗原性，使T细胞丧失免疫功能，增加免疫具有促细胞癌变和转移作用的瘤蛋白，是EBV中惟调节分子生成，如半乳凝素一1(Gal一1)J。这种机制一能够在体外转化细胞的EBV编码的基因产物，其可能是EBV在免疫力正常

7、的宿主中造成持续B细在EBV介导的B淋巴细胞增殖和永生化中起非常胞感染的策略，也为肿瘤中RS细胞提供免疫逃避重要作用。EBV编码的3种潜伏蛋白(LMP1、的机制。LMP2A和LMP2B)能够引起细胞DNA损坏，抑制细目前HL经过有效化疗，5年生存率可达90％，然而，在HL患者中，EBV感染与病情快速进展相作者单位：100020北京，首都儿科研究所附属儿童医院(赖辉红)；关，并可降低整体的生存率，治疗时应注意抗EBV515041汕头，汕头大学医学院第二附属医院儿科(马廉)治疗-5]。目前正在开发尤

8、其是针对儿童减少第二通讯作者：马廉。Email：malian8965@sina．corn肿瘤的发生及继发免疫缺陷的化疗方法，对于高危·246·中国小儿血液与肿瘤杂志2013年l2月第l8卷第6期JChinaPedi~rBloodCancer，December2013，Vol18，No．6HL但对化疗敏感的患者，有研究显示逐步增加化Burkitt淋巴瘤的报道L】引。该病多表现为结外病变，疗药物剂量至有效剂量的早期强化治疗可提高5年并为AIDS的首发症状，其中30％～40％的患者携生存率及降低化疗所