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1、［精品］【精品资料】多种药物联合治疗糖尿病周围神经病变的观察多种药物联合治疗糖尿病周围神经病变的观察［摘耍］目的观察C1-硫辛酸与甲钻胺联合应用治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法将84例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组。治疗组应用Q-硫辛酸、甲钻胺治疗，对照组应用甲钻胺、胰激肽原酶注射剂（怡开）治疗。结果治疗组总有效率为85.7%,对照组总有效率为69.0%（P［关键词］Q-硫辛酸；甲钻胺；胰激肽原酶肠溶片；糖尿病；糖尿病周围神经病变［中图分类号］R587.2［文献标识码］A［文章编号］1674-4721（2013）02（b）-

2、0076-02据报道，2000年全球已有1・5亿糖尿病（DM）患者［1］,糖尿病周围神经病变是高龄糖尿病患者常见的并发症之一，50%以上糖尿病患者可出现周围神经病变［2］,国外发病率可达60%〜90%,乃至100%,也是导致糖尿病肢端坏疽的重耍原因，因此积极有效治疗糖尿病周圉神经病变，可有效减轻糖尿病患者的痛苦和减低糖尿病患者的致残率,本院联合应用硫辛酸与甲钻胺治疗糖尿病周围神经病变取得了较好的疗效，现报道如下：1资料与方法1・1一般资料选择2007年9月〜2011年3月在本科住院的糖尿病周圉神经病变患者84例，随机分为两组:对照

3、组42例,男25例，女17例，平均（56±17）岁，糖尿病病程3个月〜23年，周围神经病变2个月〜&5年；治疗组42例，男30例，女12例，平均（54±21）岁，糖尿病病程5个月〜21年，周围神经病变5个月〜9.6年。两组在性别、年龄、病程、病情等方面差异均无统计学意义（P>0.05）o1.2诊断标准（1）符合1999年WHO糖尿病诊断标准；（2）依据美国ADA及神经病学会1988年SanAneonio会议诊断标准，确诊为糖尿病周围神经病变；（3）排除以下疾病所产生的神经病变，包括淀粉样变、麻风病、维生素B12缺乏、恶性肿瘤浸润、

4、干燥综合征、马尾综合征等；（4）除外有其他严重的糖尿病并发症，如下肢血管闭塞、足背或胫后动脉波动消失等。1・3治疗方法所有患者均采用饮食控制，使用胰岛素控制血糖在达标水平（空腹血糖1.4疗效判定记录治疗前后肌电图检查，两组运动神经传导速度（MNCV）及感觉神经传导速度（SNCV）,主观神经症状和体征。（1）显效：肢体感觉异常麻木、刺痛等症状及深浅感觉、肌力明显缓解，肌电图MNCV和SNCV较前增加5.0m/s以上或恢复正常；(2)有效：肢体感觉异常麻木、刺痛等症状及深浅感觉、肌力减轻，肌电图MNCV和SNCV较前增加5.0m/s；

5、(3)无效：肢体感觉异常麻木、刺痛等症状及深浅感觉、肌力无改善，肌电图如前无变化。1・5统计学方法应用SPSS10软件分析处理。计量数据以x±s表示，组间比较用成组设计的t检验，治疗前后比较用配对t检验，临坏;比较用x2检验。以P2结果2.1两组临床疗效的比较治疗组总有效率为85.7%,对照组总有效率为68.7%,治疗组治疗效果明显优于对照组，两组相比差异有统计学意义(P2.2两组治疗前后神经传导速度比较两组治疗后尺神经神经传导速度、正中神经神经传导速度及胫神经神经传导速度与治疗前比较,差异有统计学意义(P3讨论糖尿病神经病变是糖

6、尿病的常见并发症，其中最常见的是糖尿病周围神经病变。在一般糖尿病治疗下，糖尿病周围神经病变仍逐年增加，病程5年约为16.7%,10年后可增加至42%,即使是每天多次注射胰岛素的强化治疗，神经病变依然发展［3］,其发病机制尚不完全清楚，目前较为广泛接受的是代谢学说和血管学说，其中重要因素是高血糖引起的氧化应激。氧化应激可进一步引起多元醇途径激活，非酶糖化，蛋白激酶C激活以及己糖胺途径激活，导致组织损你改变特异性细胞功能来影响内皮功能，对外周神经元和施万细胞也有影响，并导致出现轴突变性和脱髓鞘病变［4］,引起糖尿病周围神经病变的发牛。

7、Q-硫辛酸为强抗氧化剂，是一种存在于线粒体的酵素，是生物体可以自行合成的双硫化合物，其抗氧化作用非常明显,能多途径阻断糖尿病神经病变，清除自由基，再半抗氧化物质，减弱氧化反应，加快神经冲动的传导，使神经肽、神经因子及卩物质恢复正常，从而有效改善或消除糖尿病多发神经病症，其还能增加神经营养血管的血流，减少神经低灌注，改善微循环障碍，改善糖尿病周围神经病变的临床症状，现在美国和徳国医学界已经将Q-硫辛酸作为一线用药用于治疗糖尿病周围神经病变［5］。甲钻胺为维牛:素B12甲基化活性制剂，是蛋氨酸合成酶的辅酶，参与物质的甲基转移以及核酸、

8、蛋口质和脂类的代谢，并可以进入神经细胞中促进卵磷脂、核酸、蛋口质的合成，刺激轴突再生，修复损伤的神经，改善糖尿病神经病变的症状，增加神经传导速度，用于周围神经病变的治疗［6］。本研究结果表明，糖尿病周围神经病变患者加用甲钻胺、胰激肽原酶肠溶片治疗后