MiR-378对肝癌细胞侵袭迁移的影响及其分子机制-论文.pdf

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1、实用医学杂志2013年第29卷第24期多。Gupta等⋯对16000种化合物抗乳腺癌进行了明确，因此有待进一步的探讨和研究。筛选。发现只有盐霉素能高效和显著地抑制乳腺癌4参考文献干细胞。Wang等[6]研究表明，盐霉素通过增加Bax／[1]GuptaPB．Identificationofselectiveinhibitorsofcancerstemcellsbyhigh-throughputscreening[J3．Cell，2009，138(4)：Bcl一2比例、下调13-catenin、增加胞内Ca2+，在体内外645—659．都能有效地抑制肝癌细胞

2、的生长并促进其凋亡。Lu[2]KetolaK．Salinomycininhibitsprostatecancergrowthand等[s]报道盐霉素能减少LRP6蛋白的表达及下调migrationviainductionofoxidativestress[J]．BrJCancer，wnt信号通路中的靶基因。从而有效杀伤慢性淋巴2012，106(1)：99—106．[3]ZhiQM．SalinomycincaneffectivelykillALDH(high)stem—瘤细胞。Kim等[8_研究发现盐霉素还能作为p一糖蛋likecellsongastric

3、cancer[J]．BiomedPharmacother，2011，白家族的抑制剂，通过增加DNA损伤及诱导细胞65(7)：509-515．G2期阻滞从而增强细胞的放疗敏感性。此外也有研[4]曾葭．盐霉素抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549／DDP增殖究表明盐霉素能有效地诱导前列腺癌非激素依赖l生及诱导凋亡的机制[J]．中国病理生理杂志，2012，28(5)：834—838．细胞PC一3的凋亡，这一过程主要通过提高胞内ROS[5]LuD．SalinomycininhibitsWntsignalingandselectively水平．同时伴随caspase一3

4、酶的激活，细胞色素C的inducesapoptosisinchroniclymphocyticleukemiacells[j]．释放，Bcl一2蛋白的下调及Bax蛋白的膜转位。ProcNatlAcadSciUSA，2011，108(32)：13253—13257．本研究CCK8结果显示盐霉素能较显著地抑[6]WangF．Salinomycininhibitsproliferationandinducesapoptosisofhumanhepatocellularcarcinomacellsnvitroand制鼻咽癌CNE．2细胞的生长，且抑制作用随着浓i

5、nvivo【J]．PLoSOne，2012，7(12)：e50638．度的增加及时间的延长而增强。随着盐霉素浓度[7]JohansenCH，SjeiTumL，PedemenK．Impactofsalinomycin的增加，胞内caspase一3、caspase．8、caspase．9酶被ontheintestinalmicrofloraofbroilerchickens『J_．ActaVet激活，且活性也相应增加。迁移实验结果显示，随Scand，2oo7，49(1)：3O．[8]KimWK．Salinomycin，ap-glycoproteininhib

6、itor，sensitizes着盐霉素药物浓度的增加，细胞的迁移能力降低。radiation-treatedcancercellsbyincreasingDNAdamageand流式结果显示。胞内膜电位水平及细胞凋亡率均inducingG2arrest[J]．InvestNewDrugs，2012，30(4)：1311—显著下降。这些结果说明盐霉素可以通过线粒体1318．凋亡途径诱导鼻咽癌CNE．2细胞的凋亡。[9]KimKY．Salinomycin—inducedapoptosisofhumanprostatecancercellsduetoaccum

7、ulatedreactiveoxygenspeciesand总之．盐霉素能有效抑制鼻咽癌CNE．2细胞mitochondrialmembranedepolarization[J]．BiochemBiophys的生长并诱导凋亡产生，从而为临床鼻咽癌的治ResCommun，2011，413(1)：8O一86．疗提供新思路，然而盐霉素的具体作用机制尚未(收稿：2013—06—26编辑：王耀东)MiR一378对肝癌细胞侵袭迁移的影响及其分子机制戴桂萍郭子健张福正李莉华摘要目的：探讨miR一378对肝癌细胞侵袭迁移的影响并阐明其作用机制。方法：用脂质体介导的转染方

8、法将miR．378模拟物(miR．378mimics)转染肝癌细胞株hepG2及