教学讲稿术后镇痛课件

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1、术后镇痛术后镇痛的必要性疼痛使患者在循环､呼吸､内分泌等系统发生改变，造成心理的压力和情绪的变化。减轻病区工作量增加医院和科室的经济收入术后镇痛方法硬膜外镇痛(PCEA)—通过硬膜外腔给予局麻药和镇痛药，达到镇痛效果的方法。局麻药+镇痛药静脉镇痛(PCIA)—通过静脉途径给予镇痛药与镇静药，达到镇痛效果的方法。镇痛药+镇静药硬膜外镇痛局麻药单独应用效果不佳硬膜外单独应用局麻药可引起病人感觉减退、难以接受的运动阻滞和低血压，而且镇痛失败率较高，因此从来没有成为术后常规镇痛的方法。硬膜外镇痛的优点镇痛完善，病人可早期活动。阿片类药物使用量少，降低阿片类药物的不良反应。呼吸系统及心血管系统并发

2、症少静脉镇痛使用阿片类药物剂量较大，可发生过度镇静。硬膜外镇痛的并发症与硬膜外穿刺有关的并发症与硬膜外导管放置有关的并发症感染､导管脱落､硬膜外血肿与硬膜外用药相关的并发症1)呼吸抑制:使用芬太尼和局麻药的PCEA呼吸抑制发生率约为0.3%2)低血压､心动过缓:发生率为6.8%3)恶心和呕吐､尿储留､瘙痒静脉镇痛的并发症：与使用的镇痛药､镇静药密切相关镇痛药阿片类：吗啡､哌替啶､芬太尼､舒芬太尼拮抗药：纳洛酮､纳曲酮等非阿片类：曲马多､氟吡汀非甾体类抗炎镇痛药：阿司匹林､可塞风､布洛芬､萘普生（消炎灵）､吲哚辛（消炎痛）阿片受体μ1受体：激动后产生脊髓以上水平的镇痛。μ2受体：激动以后产

3、生呼吸抑制作用，心率减慢，欣快感、依耐性。к受体：激动后产生脊髓水平的镇痛，镇静、缩瞳，轻度呼吸抑制。δ受体：激动后可调控μ受体的活性。σ受体：激动后产生烦躁不安，瞳孔散大，幻觉、兴奋，呼吸频率增快，血压增高。麻醉性镇痛药大部分的镇痛药可通过激活呼吸中枢的μ2受体而产生显著的呼吸抑制用，表现为呼吸频率减慢，潮气量下降。治疗剂量的镇痛药对正常血容量的患者心血管系统无影响；吗啡与阿片受体的结合率很高，如此小量的吗啡仍能产生很好的镇痛效果。使输尿管平滑肌张力增加，膀胱括约肌痉挛--尿潴留；提高胃肠道平滑肌的张力，抑制肠蠕动，有止泻和致便秘的作用；可释放组织胺，使支气管痉挛，皮肤骚痒。芬太尼（f

4、entanyl）镇痛作用强，是吗啡的100倍，度冷丁的1000倍芬太尼的脂溶性很强，容易通过血脑屏障而进入脑但静脉给药后发挥最大药效则需5-8分钟后。单次用药后持续时间很短，只有40~60min，反复使用则很容易在体内蓄积。芬太尼特别容易在胃壁及肺组织中储存，胃壁组织的含量可以高于血浆的两倍,静脉注射芬太尼后90min，可在血浆中形成第二次血峰。（二）舒芬太尼（sufentanil）与阿芬太尼（alfentannil）舒芬太尼为强效、长效的阿片类药物，其镇痛效能为芬太尼的5~10倍，作用持续时间为芬太尼的2倍。阿芬太尼为弱效、短效的阿片类药物，镇痛效能为芬太尼的1/3，作用持续时间为芬太

5、尼的1/4，1980年合成。曲马多(tramadol)机理：除作用μ受体，还抑制神经元突触对5-羟色胺的再摄取，并增加神经元外5-羟色胺浓度，从而调控单胺下行性抑制通路，影响痛觉传递而产生镇痛作用。镇痛弱，为吗啡1/10,维持时间3-6h,肝肾功能障碍，消除绊衰期延长1倍。对呼吸、心血管影响小，时有恶心、呕吐、便秘。氯诺昔康（可塞风）通过抑制环氧化酶（COX）活性而抑制前列腺素的合成而产生镇痛作用。镇痛效能弱，适用于术后小到中度的疼痛治疗不良反应低合理的选择镇痛药根据疼痛强度选择镇痛药NSAID具有峰顶效应，达到一定剂量，镇痛作用不再增强，而不良反应增加；弱阿片药，随剂量增加，镇痛效能增

6、强，但不良反应增加更显著；强阿片药镇痛没有峰顶效应，随剂量增加，镇痛效应增加，各种药物有强度差异，而且各有特点。镇静药氟哌利多:较强的镇静作用和镇吐作用，增强镇痛药效应，与血浆蛋白结合率85-90%，半衰期2-3h,10%原型尿排出，其余在肝代谢。可产生椎体外系症状，表现外运动障碍和静坐不能。咪达唑仑：抗焦虑、催眠、抗惊厥作用。与血浆蛋白结合率94±1.9%,半衰期2.4±0.8h,主要在肝代谢。有一定呼吸抑制，与剂量有关，对心血管影响小。硬膜外与静脉镇痛之间的选择年龄:婴幼儿与高龄病人应选择静脉镇痛手术部位:头颈部手术使用静脉镇痛患者配合情况配合的患者可选择硬膜外镇痛某些特殊情况（心肌

7、缺血和下肢静脉血栓）使用硬膜外镇痛较好术后镇痛患者的选择1循环功能不稳定或低血容量状态患者，如贫血、低旦白血症。2肺功能严重低下患者3严重肝肾功能低下患者4六岁以下的儿童5睡眠性呼吸暂停患者6有药物成瘾史的患者7觉醒障碍的患者术后镇痛的临床操作程序1了解患者病情，选择合适患者，特殊患者需主管医生协调。2镇痛治疗前需与患者及家属解释镇痛有关情况。3负债镇痛医生每日定时应查房，密切观察患者病情，特别是对镇痛药物的反应，及时处理，并作记录