医学课件-胎盘早剥

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1、-胎盘早剥朱慧慧2015年5月4日妊娠晚期出血之1.概念2.病因3.病理、病理生理改变4.临床表现及分类5.辅助检查6.并发症及处理7.治疗8.预防胎盘早剥-是妊娠晚期严重并发症。妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离病因包括：1.孕妇血管病变-底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远端毛细血管变形坏死甚至破裂出血，血液流至底蜕膜层与胎盘之间形成胎盘后血肿，致使胎盘与子宫分离。2.机械性因素-撞击或挤压；脐带绝对或相对过短，分娩过程中胎儿下降牵拉脐带；羊膜腔穿刺是刺破前壁胎盘附着处，血管破裂

2、出血引起胎盘剥离。病因包括：3.宫腔内压力骤减-宫腔内容物突然的减少，使子宫骤然收缩，胎盘与子宫壁发生错位剥离。4.子宫静脉压突然升高-子宫静脉淤血，静脉压增高，蜕膜静脉床淤血或破裂，形成胎盘后血肿，导致部分或全部胎盘剥离。5.其他-有胎盘早剥史的孕妇再次发生胎盘早剥的危险性比无胎盘早剥史者高10倍。病理类型显性混合性隐性子宫胎盘卒中：又称为库弗莱尔子宫，指胎盘早剥发生内出血时，血液积聚于胎盘与子宫壁之间，随着胎盘后血肿压力的增加，血液侵入子宫肌层，引起肌纤维分离，断裂甚至变性，当血液渗透至子宫浆膜层时，子宫表面呈现

3、紫蓝色瘀斑，故称之。从剥离处的胎盘绒毛膜和蜕膜中释放组织凝血活酶，进入母体循环，激活凝血系统，导致DIC。肺肾等脏器的毛细血管内微血栓形成，造成脏器缺血和功能障碍，胎盘早剥持续时间越长，促凝物质不断进入母血，激活纤维蛋白系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物，引起继发性纤溶亢进。最终导致凝血功能障碍。病理生理改变临床表现及分类：Ⅰ度.产后检查见胎盘母体面有凝血块及压迹即可诊断。Ⅱ度.胎盘剥离面为胎盘面积1/3左右。突发性持续性腹痛、腰酸或腰背痛，疼痛程度与胎盘后积血量呈正比。胎盘附着面压痛明显（胎盘位于后位则不太明显），

4、宫缩有间歇，胎位可扪及，胎儿存活。Ⅲ度.胎盘剥离面超过胎盘面积1/2。会出现休克，且休克程度大多与阴道流血量不成正比；腹部检查见子宫硬如板状，于宫缩间歇时不能松弛，胎位扪不清，胎心消失。辅助检查：1.B超-2.实验室检查-包括全血细胞计数及凝血功能检查。Ⅱ度及Ⅲ度应检测肾功能及二氧化碳结合力，并作DIC筛选实验。并发症及其处理：1.DIC-胎盘早剥是妊娠期发生凝血功能障碍最常见原因，伴有死胎时约1/3患者可发生。一旦发生DIC，病死率较高，应积极预防。处理：凝血功能障碍，终止妊娠、阻断促凝物质继续进入母血循环的基础上

5、，纠正凝血功能障碍：1.补充凝血因子-纤维蛋白原3g/l新鲜冰冻血浆，补充4g可提高1g/l。2.肝素的应用3.抗纤溶药物的应用。2.产后出血-子宫胎盘卒中时，影响子宫肌层收缩导致产后出血，经治疗多可好转。处理：胎儿娩出后立即给予子宫收缩药物；胎儿娩出后人工剥离胎盘，持续子宫按摩。若出血不能控制，快速输新鲜血补充凝血因子，同时行子宫次全切除术。3.急性肾衰竭–大量出血使肾灌注严重受损，导致肾皮质或肾小管缺血坏死，出现急性肾衰竭。肾血管痉挛也影响肾血流量。处理：尿量<30ml/h，提示血容量不足，及时补充血容量；血容量

6、已补足尿量<17ml/h，给予利尿剂快速静滴，1-2日尿量可恢复正常；短期内尿量不增加且血清尿素氮、肌酐、血钾增高，CO2结合力下降，提示肾衰；出现尿毒症时，积极透析。4.羊水栓塞-胎盘早剥时，羊水可经剥离面开放的子宫血管进入母血循环，羊水中有形成分形成栓子，栓塞肺血管导致羊水栓塞。处理：应立刻抢救，抗过敏、纠正呼吸循环功能衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止DIC和肾衰竭发生。胎盘早剥的治疗：纠正休克-对处于休克状态的危重患者，开放静脉通道，迅速补充血容量，改善血液循环，休克抢救成功与否，取决于补液量和补液速度，最好输

7、新鲜血，既可补充血容量，又能补充凝血因子，应使血细胞比容提高到0.30以上，尿量>30ml/h及时终止妊娠:阴道分娩-以外出血为主，Ⅰ度患者一般情况良好，宫口已扩张，估计短时间（2h）内能结束分娩，可考虑阴道分娩。剖宫产适用于：1).Ⅱ度胎盘早剥，特别是初产妇，不能在短期内结束分娩者；2).Ⅰ度胎盘早剥，出现胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者；3).Ⅲ度胎盘早剥，产妇病情恶化，胎儿已死，不能立即分娩者；4).破膜后产程无进展者。预防：建立健全孕产妇三级保健制度，积极防止妊娠期高血压疾病、慢性高血压、肾脏疾病；行外转胎位术纠正

8、胎位时，动作应轻柔；羊膜腔穿刺应在B超引导下进行，以免误穿胎盘；应在宫缩间歇期行人工破膜；应鼓励孕妇在妊娠晚期做适量活动，避免长时间仰卧；避免腹部外伤。Thanksforyourattention!下期预告：妊娠晚期出血之--前置胎盘