2012年非酒精性脂肪性肝病临床研究进展-论文.pdf

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1、24●专家论坛●《中国医学前沿杂志（电子版）》2013年第5卷第1期2012年非酒精性脂肪性肝病临床研究进展沈峰，范建高（上海交通大学医学院附属新华医院消化内科，上海，200092）非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliver0.72%）、血色病（0.54%）、慢性丙型肝炎disease，NAFLD）是欧美发达国家以及我国经济（CHC，0.17%）等。NAFLD患者中进展期肝纤较发达地区第一大慢性肝病，是当代肝脏病学领维化占7.6%，脾肿大占7.8%、肝功能检测结果至域的新挑战。除了本

2、领域杂志外，内分泌代谢、少2项以上异常者占40.7%、谷酰转肽酶（GGT）心血管、营养、儿科学等杂志也对其有越来越多升高占75.7%。另外，来自首尔的一项研究探讨的相关研究发表，表明NAFLD既是一种肝脏疾病了体重正常人群中脂肪肝与胰岛素抵抗（insulin[3]又是全身系统性疾病在肝脏的累积，NAFLD作为resistance，IR）之间的关系。该研究纳入5878例体重指2代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）的重要组数（bodymassindex，BMI）在18.5～25kg/m之间无糖

3、尿成部分正日益受到重视。限于篇幅，本文仅介绍病史的人群。结果显示，存在MS0、1、2、3、42012年肝脏病领域权威杂志发表的部分临床研究及5个组分者NAFLD患病率分别为15.2%、28.5%、进展。48.0%、65.7%、71.4%及100%（P＜0.001）。提示1流行病学及易感基因NAFLD是预测IR的独立危险因素，尤其是在无肥在欧美发达国家普通人群NAFLD患病率为胖、无糖尿病的中年亚洲人群中，MS联合NAFLD20%～30%，但是鲜见NAFLD发病率和消除率预测IR的敏感性为0.66。[1][4

4、]的报道。来自Zelber-Sagi等的队列研究纳入在易感基因方面，Petta等检测160例肝了2003～2004年共349例体检人群，进行为期活检证实的NAFLD患者含patatin样磷脂酶域36.8±0.7年的随访。结果显示，NAFLD期间发病率（PNPLA3）及白细胞介素28B（IL28B）的单核为19.0%（28/147），而基线时诊断为NAFLD的患苷酸多态性（singlenucleotidepolymorphisms，SNPs）。者在随访期结束后消除率为36.4%（24/66）。多因多因素分析提

5、示，年龄、血清甘油三脂（TG）水素分析提示，体重下降（2.67±5.0kg）与NAFLD平、高尿酸血症、IL28B（rs12979860，TT/TC）、肝消除显著相关，体重下降超过5%则NAFLD消除脂肪变程度及PNPLA3（rs738409，GG）与小叶率达到75%。另一项来自英国的横断面研究显内炎症显著相关，而IL28B（rs12979860，CC）[2]示，NAFLD为体检人群肝酶异常的主要原因。则与进展期纤维化（3、4期）相关。提示IL28B调查对象为在初级医疗机构肝功能检查异常但（rs129798

6、60，CC）和PNPLA3（rs738409，无慢性肝病史的患者，其中NAFLD患病率高达GG）与NAFLD肝脏损伤程度显著相关。26.4%（295/1118），显著高于原发性胆汁性肝2发病机制硬化（PBC，0.81%）、慢性乙型肝炎（CHB，NAFLD特别是非酒精性脂肪性肝炎（non-基金项目：国家重点基础研究发展计划项目（973计划，2012CB517501）；上海交通大学医学院附属新华医院院长基金项目（12QYJ05）通迅作者：范建高Email:fanjiangao@gmail.com《中国医学前沿杂

7、志（电子版）》2013年第5卷第1期●专家论坛●25alcoholicsteatohepatitis，NASH）发病机制的研究endproducts，AGEs）受体，进而导致IR并激活[10]一直是热点话题。除了认为铁超载、IR与NAFLDHSCs和促进纤维化。Gaens等纳入74例重度肥发病有关外，近年来又涉及到自噬、Hedgehog胖进行手术治疗的患者，发现CML与肝脂肪变、（HH）通路等多个方面，进一步证明NAFLD是一PAI-1、IL-8、CRP均显著相关；而肝前、肝后种复杂疾病，可能存在多种发病机

8、制。CML流量无明显变化，表明CML来源于内源性合自噬（autophagy）过程与细胞内脂质储存动成。进一步的肝细胞株（HepG2和HuH7）体外培[5]员有关，并且二者之间存在交互作用。Vescovo等养也证实肝细胞脂肪含量与CML成正相关，而阻从体外细胞培养和病例-对照研究两方面探讨自噬断AGEs可以减少炎性因子的表达。提示CML上调过程与丙型肝炎病毒（HCV）感染的关系，通过AGEs依赖性炎性因子的表达参与