妊娠期高血压疾病.ppt

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1、妊娠期高血压疾病叶涛2011-10-08一、定义妊娠期高血压疾病是妊娠期所特有的疾病。本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。二、高危因素初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁多胎妊娠妊娠期高血压病史或家族史慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、抗磷脂综合征、血管紧张素T235阳性营养不良、低社会经济状况三、病因1.免疫机制2.胎盘浅着床3.血管内皮细胞受损4.遗传因素5.营养缺乏6.

2、胰岛素抵抗免疫机制研究发现，患本病者同种异体抗原如滋养叶细胞超负荷，影响子宫胎盘的发育和重铸过程，使母胎免疫平衡失调、封闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病的发生。胎盘浅着床胎盘浅着床，使子宫张力过高，易诱发全身血管病变，导致妊娠期高血压疾病的发生。血管内皮细胞受损当血管内皮受损时，血管内皮源性舒张因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素产生增加，导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压上升，从而导致一系列病理变化。遗传因素研究发现，携带血管紧张素基因变异原T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高。也有发现子

3、痫前期妇女第五凝血因子Linden突变率高。营养缺乏已发现多种营养缺乏如以白蛋白减少的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。血钙降低可使血管平滑肌细胞收缩导致血压上，高危因素孕妇从孕20周开始每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加导致血压升高。维C和维E为抗氧化剂，可减轻内皮细胞损伤，若从孕16周开始每日补充维E400mg和维C100mg可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%。胰岛素抵抗近年来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂代谢紊乱

4、，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗和妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。三、病理生理变化本病的基本病理生理变化是全身小血管痉挛，全身各系统脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至死亡。四、对母儿影响脑脑血管痉挛，通透性增加，致脑水肿、充血、贫血、血栓形成及出血等。大范围脑水肿使患者出现神经系统症状，表现为感觉迟钝、混乱，严重者出现昏迷甚至发生脑疝。子痫时脑血流呈一侧灌注压正常，另一侧明显升高，高灌压可致明显头痛。肾脏由于血管痉挛，肾血流量及肾小球滤过率下降，导致血浆尿酸浓度升高血浆肌酐。肾小球

5、扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质，血浆白蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿（蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度）肝脏肝动脉周围阻力增加，严重时门静脉周围坏死，肝包膜下血肿形成，可发生肝破裂危及母儿生命。子痫前期可出现肝功异常，各种转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。心血管血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心脏后负荷增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰

6、竭。血液血管痉挛，血管通透性增加，血液浓缩，导致血容量下降。凝血因子缺乏或变异使孕妇处于高凝血状态，子痫前期或子痫可出现微血管病性溶血。子宫胎盘血流灌注绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降，使胎盘功能降低，胎儿生长受限，胎儿窘迫，若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。五、分类与临床表现1.妊娠期高血压BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；蛋白尿阴性；患者可伴有上腹不适或血小板减少。2.子痫前期轻度：BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；蛋白尿定性阳性或定量≥300mg/24h可伴有上腹不适、头痛

7、等症状。重度：收缩压≥160~180mmHg，或舒张压≥110mmHg24小时蛋白尿＞5g少尿，24小时尿＜500ml肺水肿微血管病性溶血血小板减少肝细胞功能障碍（血清转氨酶升高）胎儿生长受限或羊水过少头痛、视觉障碍、上腹部不适等末梢器官受累症状3.子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释表现为抽搐，面部充血，口吐白沫，深昏迷；随之深部肌肉僵硬，继而发展成典型的全身高张性阵挛惊厥，有节律的肌肉收缩和紧张，持续1~1.5分钟，其间病人无呼吸运动，此后病人抽搐停止，呼吸恢复，但仍昏迷，最后意识恢复，但困惑，易激惹，烦躁。4.慢性高血压并发子痫前期

8、高血压孕妇20周以前无蛋白尿，若出现蛋白尿≥300mg/24h；高血压孕妇20周前突然蛋白尿增加，血压进一步升高或血小板＜100×10^9/L5.妊娠合并慢性高血压血压≥140/