蛋氨酸脑啡肽对脐血来源CIK细胞作甩的探索.pdf

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1、·l82·浙江临床医学2015年2月第17卷第2期蛋氨酸脑啡肽对脐血来源CIK细胞作甩的探索李玮周金懿李大鹏【摘要】目的尝试采用蛋氨酸脑啡肽(MENK)增强脐血来源的细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)的增殖能力和肿瘤细胞杀伤能力，探索如何有效缩短细胞治疗周期并增强其疗效。方法以原有细胞因子配方联合MENK作为观察组，以原有配方为对照组，通过细胞计数和细胞杀伤实验检测MENK对脐血cIK细胞的作用。结果在细胞培养的第9天、第l2天，观察组CIK细胞数量分别为(12．1±1．9)x10和(17．6±2．2)×10，高于同期对照组(9．4

2、±1_3)×10和(10．7±1．7)x10；在肿瘤细胞杀伤试验中，观察组CIK的杀伤率在第9天、第12T,．分别为(49．82±1．86)％和(60．66±2．07)％，同期对照组杀伤率为(30．46±1．69)％和(50．46±1．94)％，观察组与对照组差异有统计学意义(P<0．05)。结论在细胞因子诱导脐血来源单个核细胞成为杀伤细胞的过程中，MENK具有促进杀伤细胞增殖，增强肿瘤细胞杀伤能力的作用；可使脐血来源CIK提前达到回输标准，缩短治疗周期。【关键词】蛋氨酸脑啡肽细胞园子诱导的杀伤细胞脐血【Abstract】Obj

3、ectiveToobservewhetherthecytotherapyperiodwascutornot，andtheefectofproliferationandcytotoxicityofcytokineinducedkillercells(CIK)derivedfromcordbloodbyapplicationofMethionineEnkephalin(MENK)．MethodAllmononuclearcellsfromcordbloodweredividedinto2groups，thecontrolgroupc

4、ultivatedwithoriginalcytokineformula，whilethetestgroupwiththecombinationofMENKandtheorigina1．Theefectwasinvestigatedbycellcountingandcytotoxicitytest．ResultBothoftheResultsinproliferationandcytotoxicitytestweresignificantlyhigherintestgroupthanincontrolgroup(P<0．05)，

5、Thecellscountshowed(12．1±t．9)x10and(176±2．2)x10intestgroupatDay9andDay12respectivelyduringcultivation，morethan(9．4±ll3)x10and(10．7±1．7)x10incontro1．WhilethecytotoxicityrateofCIKrevealed(49．82±1．86)％and(60．66±2．07)％intestgroup，comparingwith(3O．46±1．69)％and(50．46±1．94)

6、％incontro1．ConelusiouItwasillustratedthatthecapabilityofproliferationandcytotoxicitypromotedinCIKderivedfrommononuclearcellsincordbloodbyutilizingMENKandtheeytotherapyper~odshortenedaswel1．【KeyWords】Methionineenkephatin(MENK)Cytokine-inducedkillercells(CIK)Cordblood作

7、者单位：215006苏州大学附属第一医院通讯作者20a表达显著上调，NC组表达量最低，HCC组表达最关，更易导致患者发生更严重的肝病。乙肝慢性化进高，且随着慢性化进展其表达量逐渐增高，提示miR一展过程是一个机体和病毒多因素相互作用的结果，本20a的上调不仅参与了乙肝慢性化过程，且可能是乙研究收集未经过抗病毒治疗的HBV感染者完整的临床肝性肝癌一个重要致病性miRNA分子。据报道miR一信息，结合实验进行多因素Logistie回归分析筛选出126在肝脏组织的表达特异性较高_6]，本研究中HBVHBVDNA载量、基因型和miR一2

8、0a、miR一223、miR一感染相关肝病PBMC中表达量相对于NC组是下调的，126是乙肝慢性化进展的影响因素，推测其可能是且随着疾病慢性化的进展下调的幅度越大，在HCC组HBV感染后慢性化进展为肝硬化至肝癌的推动因素，miR一126的表达最低。本研究中miR