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1、116铜代谢紊乱与治疗韩清锡、,。,、合正常肝脏对铜的调节首先将铜合成豆花生巧克力和咖啡等含铜量高应尽一铜的生理作用。、、,。,铜兰蛋白然后被释放到血液循环中去量少食用而含铜量少的食物如米面钢是人体必需的微量元素之一是铜、、、、、、,、c兰蛋白钥锌一超氧化物歧化醉(uZn一胆汁排泄是铜排泄的另一主要途径少量萝卜芹菜白菜马铃薯苹果桔子瘦。,、,、肉和牛奶等可多加食用SOD)细胞色家氧化酶过氧化酶酪氨铜由尿及汗液中排出故尿铜和头发铜往、、往作为检验铜排出量和机体含铜量的主(二)减少胃肠道铜吸收锌离子即酸酶单胺氧化酶抗坏血酸氧化酶等的,,。能抑制胃肠道对铜的吸收还可动员和排重要组成成分影响线粒
2、体能量代谢与细要指标。、。二肝硬化患者铜代谢紊乱泄体内沉积的铜一般用5%硫酸锌溶液胞生长钢和血浆铜兰蛋白参与造血过,n,、,lTi2一4U每日3次饭后服或葡萄搪酸锌程促进铁的吸收运输和利用加速红细时gn等报导正常人每克肝组织铜,,。。含量平均值为27拜g原发性胆汁性肝硬化60mg每日3次饭后服胞成熟与释放在正常情况下血清铜含,,,。为441阳坏死性肝硬化为57陷(三)促进铜盐排泄对于普通肝硬量极微仅占全身铜总量的5%一10%酒精性。,,、肝硬化为35阳walshe等发现正常血清化患者采取上述二条措施即可而对于机体缺铜时可出小细胞性贫血中性粒细.。,、、、铜兰蛋白平均值为356mg/dlW
3、il病高铜血症者则可加用药物加速铜排泄胞减少骨质疏松脑组织萎缩神经元减。..,,,者为slD一青舞胺是促进铜排泄的主要少神经发育受阻和嗜睡皮肤和毛发脱6gnrd/1肝硬化病人为50mgd/lo,、,。张燕军等对52例肝硬化患者测定血清药物其排铜作用和副反应与剂量的大小色甚至形成白化病过多的铜可催化q。、,,肝组织24小时和用药时间长短呈正相关故必须根据与践q作用产生毒性更大的OH加重活头发铜含量尿铜排泄量、、,。及血清铜兰蛋白含量结病型病程病情和个体差异等综合考虑性载对组织的损害铜还具有抗生育作果发现肝硬化组。,,。血清铜虽较正常对照组增高但无显著差决定用量大小一般从小剂量开始逐渐用使精
4、子活力下降,,,加大剂量至症状基本消失后减为维持钥经胃肠道吸收人血后大部分以铜异性而伴有汇管区炎症及胆汁郁积时血。,,,量常用量为l一29d/分3次于空腹或兰蛋白的形式存在极少部分以游离状态清铜明显增高肝硬化组肝组织铜和尿铜。,。,以及血清铜兰蛋白均明显高于对照组且饭前1小时服存在在正常人由于肝脏对铜的调节使.。血清铜与铜兰蛋白水平呈正相关(P<2二琉基丙醇(BAL)BAL主要是体内铜的含量保持平衡正常新生儿肝.,。,一,,001)由此可见肝硬化患者铜代谢紊利用疏基(SH)与铜结合后经肾脏排出铜的浓度大于成人6一8倍出生半年后,。。乱主要表现为体内铜蓄积过多量的铜成人日用量3一sk/g分
5、2次肌注10一其含量逐渐降低至接近成人值成人大mg,。,、约每天从食物中摄取2一s铜可抑制具有一S卜1基团的12天为一疗程间隔加天可再用一疗程其中酶系统大脑丙ngr.,350%进入血流并与白蛋白疏松结合血浆,二琉基丁二酸钠(DMS)是一种铜酸氧化酶和大脑膜的AlP酶并使组,,,,进人血流中的铜60,较理想的驱铜剂副反应较轻用量1一29中铜迅速被清除%一织内AlP磷酸肌酸以及钾含量减少加,90%被蓄积在肝脏被含硫丰富的胞浆蛋。溶于10%葡萄糖液40耐中缓慢静脉推重肝硬化病情,,,。,白摄取而剩余的铜与其他特殊蛋白结、注每日一次5天为一疗程可重复应用三铜代谢紊乱的处理一一:(收稿199902
6、03)(一)减少摄人含铜多的食物肥猪::3侧例〕温、、、作者单位25州医学院附属一院消化内科、、(校对郭顺明)肉动物内脏蟹虾及各种贝类碗豆扁·短篇·士良道重型肝炎患者血清钾纳浓度变化陈刚..,。,。%01)重型肝炎患者病程中常常发生电解岁平均308岁所有病例诊断标准均犯两者比较有显著差异(P<0。参照1995年北京会议修订的(病毒性肝质紊乱且与预后密切相关我们检测了讨。论,炎防治方案)43例重型肝炎患者的血清钾纳浓度现报、。二结果43例中有40例(93%)发本组资料显示血清钾离子浓度低于告如下..J。301几50l生血清钾纳浓度异常其中血清钠浓度或超过几及血清钠资料和结果,,~0~l低于
7、130l几者12例死亡10例病离子浓度低于13几者病死率显著。、~一临床资料43例重型肝炎均为死率83%~未检测到血清钠浓度高于高于血清钾或钠离子浓度正常或轻度异,,J。,150l八者31例血清钠浓度正常者常者(P<001)提示严重的血清钾钠离1996年l月至1997年12月住院患者其,,,,,死亡~10例病死亡率为犯%两组比较有子浓度异常与患者预后密切相关应严密中急性重型4例亚急性重型2例慢性.,,。。,,显著差异(P<001)血
