甲状腺疾病与肝脏.pdf

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1、肝病论坛lGANBINGLUNTAN甲状腺疾病与肝脏■刘俊平(河南省人民医院感染科)TT3(总三碘甲腺原氨酸)、TT4(总四碘甲腺原氨酸)，都是反映甲状腺生理功能状态的指标。T3、T4在外周血中有游离形式、和与血清白蛋白结合两种形式存在。TSH的水平受T3、T4的反馈调节，当T3或／和T4升高时，TSH反射陛降低，也即甲状腺功能亢进。反之当T3或／和T4降低时，TSH反射性升高。甲状腺球蛋白抗体(TG—Ab)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO—Ab)是自身免疫性甲状腺疾病的标志性抗体，比如临床上常见

2、的桥本氏甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎等疾病。一．肝脏在甲状腺激素代谢甲状腺位于颈部器官的两素代谢转化的地方，通过反馈机制中的作用侧。而人体肝脏位于右侧七腹部，调节甲状腺功能。肝脏和甲状腺是肝脏是合成血浆蛋白的主要器官，甲状腺和肝脏之间存着密切两个相距这么远的器官，却有着千唇齿相依，相互影响，共同协助影的联系。甲状腺素大部分与结合蛋丝万缕的联系。简单的说，肝脏是响机体的健康状况。人的化工厂，而甲状腺则是人体物首先给大家解读一下目前临白结合其转化代谢均需肝脏参与，质代谢的统筹安排者。正常人甲状床上常用

3、的用于评估甲状腺功能的肝脏也是T4脱碘转化T3的重要部腺重约20～30g，是人体内最大的检测吧。与肝功能等检查一样，位，各种脱碘酶作用下，产生活性很强的T3。肝功能受损时脱酶产内分泌腺。甲状腺主要分泌两种激抽血化验检查甲状腺功能也需要素，其一是降钙素，参与钙磷的稳抽空腹静脉血，因此检查当天抽生异常，抑~t]T4向T3转化，故T3下降并通过负反馈抑制作用使T4态和骨代谢的调节。其二是分泌甲血前不能吃早餐。抽血检查甲状有所下降。状腺激素，促进物质代谢，与能量腺功能，需要测定的指标就是通代谢，促进生长和

4、发育过程。甲状常我们所说的甲状腺功能五项(简腺素通过调节机体各个器官，尤其称甲功五项)，包含TSH(促甲状二、甲状腺功能亢进引起的肝脏损伤是肝脏，来影响我们三大基础物质腺素)、FT3(游离三碘甲腺原氨的代谢。而同时肝脏也是甲状腺激酸)、FT4(游离四碘甲腺原氨酸)、甲状腺功能亢进(简称甲旰博士2014年第3期21GANBINGLUNTANI肝病论坛亢)，主要是甲状腺分泌过多的水平亦会发生变化干扰素可以诱导机体病毒蛋甲状腺激素，引起的机体高代谢状肝脏发生炎症、坏死、纤白、细胞因子等产生和激活细胞毒态

5、。据临床总结，甲亢引起的肝损维化程度越重，血清甲状腺激素性T淋巴细胞，对于慢性乙型或丙害发病率可以高达37．9％，甲亢引TT3、TT4水平逐渐下降。当肝脏型病毒性肝炎患者，可抑制病毒复起肝损害的主要机制有两点，一是发生硬化时，表现为低蛋白症，血制、改善肝脏功能、减轻肝组织病甲状腺激素水平升高的直接损害，清中甲状腺结合蛋白降低，使血清变、减少肝硬化和肝癌的发生。目二是治疗甲亢的药物引起的肝损T3、T4含量也随之下降。当体内前干扰素(包括普通干扰素和长效伤。其中单独甲亢引起的肝损害占T3、T4水平降低

6、时反馈性地促进干扰素)均是漫性丙型病毒性肝炎65．6％。甲亢引起的肝功能损害一腺垂体分泌H，故肝硬化患者体和慢性乙型病毒性肝炎的一线用般比较轻，与甲亢的病程长短、并内TSH水平升高。在118例肝硬化药。但是干扰素治疗慢性病毒性肝发症的严重程度、治疗是否及时有患者中血清T3、T4水平较正常对炎时甲状腺疾病的发生率较高，但效等密切相关。甲亢性肝损害的临照组降低，TSH正常或稍高。尤其是在慢性乙肝和慢性丙肝中的发床症状一般较轻微，仅表现为轻度是肝硬化失代偿期患者，由于其肝病率确不同，在慢乙肝中大约是消化

7、道症状，肝脏肿大或者转氨酶细胞损伤更加严重，合成甲状腺素3％，慢丙肝中约为12％。干扰素抗轻度升高。甲亢时肝损伤的机制是的结合蛋白进一步减少，脱碘酶活病毒治疗过程中并发的甲状腺疾多方面的，可能有以下几点：(1)性更为低下，较肝硬化代偿期患者病，以功能来分类的话主要有三种甲状腺素可自由弥散人肝细胞内并表现为明显的T3、T4降低，其临表现形式：甲状腺功能亢进、甲状在其中进行转换与水解代谢，升高床症状也较难改善。且发生上消化腺功能低下、甲状腺抗体异常。我的甲状腺素对肝脏有直接毒性。道出血、肝昏迷、肝肾综

8、合征比例们曾经对82例确诊为慢性丙型病毒(2)甲亢时因代谢亢进可致肝细胞增多。检测患者血清T3、T4TSH性肝炎患者进行随访，发现在丙处于相对缺氧的状态，肝细胞氧耗的变化，可以动态观察肝硬化情肝抗病毒治疗前有3例(3．66％)增加，尤其是肝小叶中心区域细胞况，了解肝硬化的病隋，预测病情甲状腺功能减退患者，Tg-Ab处于缺氧，严重时可造成中心坏的发展动向。对临床疗效做出相应异常者6例(7．32％)，TPO—Ab死。(3)甲亢时肝糖原分解增加，正确的评估。肝硬化患者T3、T4升高者7例