糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征.ppt

《糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在PPT专区-天天文库。

1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮为主要临床表现诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力二、严重失水1.血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿2.大量酸性代谢物的排除3.酮体从肺排除4.厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多三、电解质平衡紊乱渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓

2、缩血钠一般正常钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷四、携氧系统失常糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降五、周围循环衰竭和肾功能障碍血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭六、中枢神经功能障碍血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少实验室检查一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿

3、二、血血糖16.7～33.3mmol/L血酮体HCO3-血气分析血钾BUN、Cr血清淀粉酶血浆渗透压WBC+DC诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～5.

4、6mmol/L血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1）开始进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响：1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧3.促进钾离子向细胞内转移（五）处理诱因和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭4.肾功能衰竭5.脑水肿6.胃肠道表现（六）护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多见于老年人，好发年龄5

5、0～70岁约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神经精神症状多尿、多饮、但多食不明显1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷临床表现血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)血钠>155mmol/L血渗透压>3

6、50mmol/L血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高实验室检查中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应急时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足治疗二

7、、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时用量。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿三、补钾四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染五、昏迷病人的护理及各种对症治疗