内分泌系统疾病课件.ppt

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1、第二节甲状腺疾病第一节垂体疾病第四节胰岛疾病第十三章内分泌系统疾病第三节肾上腺疾病概述概述内分泌系统与神经系统共同实现对机体各器官的调节,维持内环境的相对稳定。内分泌系统包括各内分泌腺体、内分泌组织及弥散分布的神经内分泌细胞。激素的合成与分泌受到神经系统和下丘脑-垂体-靶器官之间的调节机制的双重调控。机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。第一节 垂体疾病一、下丘脑的内分泌(一)下丘脑与垂体间的功能联系:下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉第二节甲状腺疾病3、正常解剖组织学复习甲状软骨甲状腺Thethyroidgla

2、ndhasarightlobeandaleftlobeconnectedbyanarrowisthmus.单层立方上皮胶质亦称单纯性甲状腺肿(simplegoiter),是由于缺碘使甲状腺素分泌不足,促甲状腺素(TSH)分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大,一般不伴甲亢。常常呈地方性分布,又称地方性甲状腺肿(endemicgoiter),但也可为散发性。据报导,目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区,我国病区人口超过3亿,大多位于内陆山区及半山区。本病主要是颈部甲状腺肿大,一般无症状,少数病人后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。少数患

3、者可伴甲亢或甲低等症状,极少数可癌变。一、弥漫性非毒性甲状腺肿(diffusenontoxicgoiter)1.缺碘地方性缺碘及青春期、妊娠和哺乳期对碘需求增加,甲状腺素合成减少,通过反馈刺激垂体TSH分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,另一方面滤泡腔内充满胶质,使甲状腺肿大。2.致甲状腺肿因子的作用①水中钙和氟可影响肠道碘的吸收;②某些食物(如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等)可致甲状腺肿;③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘聚集;④药物:硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等。3.高碘常年饮用含高碘的水,因碘摄食过高,过氧化物酶的功能基团过多的被占用,因而碘的有机化过程

4、受阻,甲状腺呈代偿性肿大。4.遗传与免疫(一)病因、发病机制(二)病理变化根据该病的发生、发展过程和病变特点,可分为三个期:1.增生期肉眼观,甲状腺表面光滑,呈弥漫性对称性肿大,一般<150g(正常20~40g)。镜下,滤泡上皮增生呈立方或低柱状,伴小滤泡和小假乳头形成,胶质较少,间质充血。2.胶质贮积期肉眼观,表面光滑,弥漫性对称性显著增大,重约200~300g(可达500g)。切面呈棕褐色,半透明胶冻状。光镜下,少数上皮增生呈扁平状,可有小滤泡或假乳头形成,滤泡腔高度扩大,大量胶质贮积。3.结节期肉眼观,由于滤泡上皮增生与复旧或萎缩不一致,分布不均

5、,呈不对称结节状增大,结节大小不一,有的结节境界清楚(无包膜),切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成。镜下,滤泡大小不一,部分上皮呈柱状或乳头状增生,可形成小滤泡;滤泡高度扩张,胶质贮积,直径可达300~400μm。间质纤维组织增生、形成大小不一的结节状病灶。1、StageofhyperplasiaDiffusehyperplasticgoiter小滤泡大量增生,胶质少2、StageofstoredcolloidDiffusecolloidgoiter弥漫性非毒性甲状腺肿甲状腺滤泡显著扩大,腔内充满均匀的胶质,上皮细胞变扁平弥漫性非毒性甲状腺肿少

6、数上皮增生呈扁平状,可有小滤泡或假乳头形成,滤泡腔高度扩大,大量胶质贮积。滤泡扩张,大量胶质贮积3、StageofnoduleNodulargoiter甲状腺显著肿大,有结节形成。Thisdiffuselyenlargedthyroidglandissomewhatnodular.Thispatientwaseuthyroid•Theredarrowpointstoanareaofscarring.•ThebluearrowpointstoalargeandtheyellowtoasmallfollicleThefollicularcellshaver

7、oundtoovalnucleiwithsmallvisiblenucleoli.•Thefolliclecellcytoplasmisscant可见结节形成,部分滤泡显著扩张,部分滤泡增生、萎缩。是指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征,临床上统称为甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),简称甲亢,由于约有1/3患者有眼球突出,故又称为突眼性甲状腺肿。本病多见于女性,男女之比为1:4~6,20~40岁最多见。临床表现:甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等

8、。一、弥漫性毒性甲状腺肿(diffusetoxicgoiter)病因尚不清楚,但目前一般认为本

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