内分泌系统疾病ppt课件

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1、内分泌系统疾病内分泌系统的组成：内分泌腺内分泌组织内分泌细胞功能：分泌激素，调节机体的发育生长和代谢活动；有特定的靶器官和细胞，并有相应的受体。与受体结合发挥生理调节作用。内分泌系统的功能和特点调节与反馈：激素的合成和分泌，受神经系统和下丘脑-垂体-靶器官之间的调节机制控制，保持水平恒定。第一节甲状腺疾病甲状腺腺瘤甲状腺癌弥漫性非毒性弥漫性毒性甲状腺疾病甲状腺肿甲状腺肿瘤甲状腺炎甲状腺功能低下一、甲状腺肿1.甲状腺的正常结构与功能甲状软骨甲状腺正常甲状腺外观:这是一个位于颈部气管之上的正常甲状腺外观。甲状腺有右叶和左叶，

2、中间有峡部联接。甲状腺的正常重量是10～30克。查体时它不易被触及。复习正常结构甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵”主动摄取血浆中的I-。I-在甲状腺浓集，在过氧化酶催化下，氧化成活性碘。活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）或二碘酪氨酸（DIT）残基。在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子T4。含T3、T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中贮存。甲状腺激素的合成与碘的代谢碘的摄取和活化MIT与DIT的形成T3与T4的形成贮

3、存利用T3和T4作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。T3和T4的功能非毒性甲状腺肿-单纯性甲状腺肿概念：甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿;分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关，又称地方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和半山区多见，发病率达10%以上，是散发性的10倍以上;目

4、前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病人超过3亿。分类：散发性甲状腺肿地方性甲状腺肿非毒性甲状腺肿充满没有碘化的甲状腺球蛋白病因与发病机制缺碘环境与食物缺碘特殊期碘需求量增加甲状腺素合成减少功能轻度低下TSH分泌反馈刺激垂体甲状腺滤泡上皮增生摄碘功能增强暂时缓解持续缺碘滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质甲状腺肿大2、致甲状腺肿因子：水中钙、氟—影响肠道碘吸收；抑制甲状腺素分泌大头菜、卷心菜—抑制碘化物在甲状腺内运送磺胺药、锂—抑制碘有机化分三个期：增生期胶质潴留期结节期病理变化肉眼所见镜下所见增生期甲状腺呈弥漫性肿大

5、，不超过150g，表面光滑。滤泡上皮增生，呈立方形或柱状，伴有小滤泡和小假乳头形成，胶质较少。胶质潴留期甲状腺呈弥漫性显著肿大，可达200-300g，表面光滑。质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状。少数上皮增生，呈小滤泡或小假乳头样，但大部分滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平结节期甲状腺结节状肿大，表面不光滑，切面有大小不等的结节及出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化等继发改变。有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化

6、甲状腺肿（胶质贮积期）：在左下有一个大的胶性囊肿，右下有一个小的胶性囊肿。右下左下甲状腺肿（结节期）：有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。甲状腺肿（结节期）：有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。1、甲状腺肿大：多无临床症状2、压迫症状：窒息、吞咽和呼吸困难3、一般不伴甲状腺功能亢

7、进临床病理联系缺碘导致的甲状腺肿颈部甲状腺肿大，一般无临床症状少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难可伴甲亢或甲低等症状临床表现：2002-12-4滤泡腔内胶质浓厚Nodulargoiter•Enlargedthyroidwithmoreenlargementonleft.•Leftlobealsoshowsmultiplenodules•cysticdegeneration(bluearrow)：囊性变•hemorrhage(redarrow)：出血防治地方性甲状腺肿预防---食盐加碘注意地区性甲状腺肿治疗—一般不需要

8、治疗，有TSH增高可用左旋甲状腺纳治疗。毒性甲状腺肿定义：指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合症，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，又称突眼性甲状腺肿。多见于女性，男/女=1/4~6，以30-40岁最多见。1、自身免疫性疾病病因及发病机制2、遗传因素3、精神创伤病变特点甲状腺的变化：双侧弥漫